Dica do autor: Quando bater o olho numa infecção congênita, o pulo do gato é casar o quadro clínico sistêmico com o padrão das calcificações e as sequelas neurossensoriais. O CMV é o principal agente de infecção congênita sintomática: costuma apresentar icterícia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, anemia, elevação de enzimas hepáticas e hemorragias nas primeiras 24–48 horas; no sistema nervoso central, a marca é a microcefalia associada a calcificações periventriculares e perda auditiva neurossensorial — essa última é a sequela mais frequente. O tratamento dos recém-nascidos sintomáticos com envolvimento do SNC é antiviral específico: ganciclovir (ou sua formulação oral, valganciclovir) iniciado precocemente pode reduzir progressão da perda auditiva e melhorar desfechos neurológicos. Já outras infecções congênitas têm sinais e tratamento próprios: toxoplasmose costuma dar hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite (olho em destaque); rubéola traz principalmente catarata, cardiopatia (PCA) e surdez; sífilis tem sinais sistêmicos e ósseos típicos; herpes neonatal tem formas local, encefalítica ou disseminada e é tratada com aciclovir. Fique ligado: a localização das calcificações (periventricular vs difusas) e a presença de perda auditiva ajudam muito a diferenciar CMV de toxoplasmose.

Alternativa A: INCORRETA. Herpes simples neonatal pode ser devastador e causar doença disseminada (hepatoesplenomegalia, coagulopatia) ou encefalite, e o tratamento é aciclovir. Porém, o padrão de calcificações periventriculares e a associação clássica com surdez neurossensorial e microcefalia não são característicos de herpes. Além disso, herpes costuma ter lesões cutâneas vesiculares, transmissão periparto mais comum e quadro que frequentemente se manifesta nos primeiros dias, mas a imagem cerebral típica difere da do CMV.

Alternativa B: CORRETA. Citomegalovírus congênito explica bem o conjunto: sinais sistêmicos precoces (icterícia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, elevação de TGO/TGP), microcefalia com calcificações preferencialmente periventriculares, coriorretinite possível e, sobretudo, surdez neurossensorial — a sequela mais frequente. O tratamento de escolha para recém‑nascidos sintomáticos com acometimento do SNC é antiviral: ganciclovir intravenoso (ou valganciclovir oral como alternativa) iniciado precocemente, com regimes que visam reduzir o comprometimento auditivo e melhorar prognóstico neurológico.

Alternativa C: INCORRETA. Rubéola congênita tem quadro clássico de catarata, cardiopatia (especialmente persistência do canal arterial) e surdez, além de alterações oculares. Não é típica a presença de calcificações periventriculares nem o padrão hepatoesplênico e hematológico tão marcante logo nas primeiras 24 horas como descrito. Além disso, não existe terapia antiviral específica para rubéola no recém‑nascido; o manejo é de suporte e prevenção via vacinação materna pré‑gestacional.

Alternativa D: INCORRETA. Sífilis congênita pode causar hepatomegalia, elevação de FA, anemia e alterações ósseas; o tratamento correto é penicilina cristalina. No entanto, o achado de microcefalia com calcificações periventriculares e surdez neurossensorial com coriorretinite não é o padrão que mais sugere sífilis, além de a radiografia e o quadro osteoarticular serem mais típicos.

Alternativa E: INCORRETA. Toxoplasmose congênita tem como marcas clássicas a triade: hidrocefalia, coriorretinite e calcificações intracranianas, que tendem a ser mais difusas (múltiplas) do que estritamente periventriculares. O tratamento específico é pirimetamina + sulfadiazina (com ácido folínico). Apesar da presença de coriorretinite no enunciado, o conjunto completo — especialmente as calcificações periventriculares associadas à surdez — pende para CMV, não para toxoplasmose.

Resposta: Alternativa B