Dica do autor: O pulo do gato aqui é distinguir hemostasia primária (plaquetas e adesão plaquetária) da hemostasia secundária (fatores de coagulação). O tempo de sangramento mede essencialmente a função plaquetária: quando há problema nas plaquetas ou na interação plaqueta-endotélio (ex.: doença de von Willebrand, uso de AINEs, uremia), o tempo de sangramento costuma estar prolongado. Já as coagulopatias por deficiência de fatores (como hemofilias A e B) cursam com sangramentos profundos — hemartroses, hematomas intramusculares — e não alteram o tempo de sangramento, porque as plaquetas funcionam normalmente; o que se altera é o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa/aPTT). Então, quando o enunciado pede “síndromes hemorrágicas, porém com tempo de sangramento normal”, pense em distúrbios da coagulação (fatores) e não em distúrbios plaquetários.

Alternativa A: CORRETA. Criança com hemofilia e hemartrose ativa. Perfeito — hemofilia (A ou B) é deficiência de fatores VIII ou IX, causa sangramentos articulares e musculares profundos, e o tempo de sangramento costuma ser normal porque a função plaquetária está preservada. O exame que costuma estar alterado é o aPTT, e o quadro típico é hemartrose em criança sem história de trauma significativo.

Alternativa B: INCORRETA. Paciente adulto renal crônico com indicação de hemodiálise. Na doença renal crônica a uremia causa disfunção plaquetária (defeito de adesão e agregação), levando a sangramentos mucocutâneos e a um TEMPO DE SANGRAMENTO PROLONGADO. A hemodiálise pode melhorar esse quadro parcialmente, mas o perfil clássico é alteração do tempo de sangramento, não normalidade.

Alternativa C: INCORRETA. Paciente em uso crônico de AAS para tratamento de artrite reumatoide. O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a COX-1 nas plaquetas, reduzindo a produção de tromboxano A2 e prejudicando a agregação plaquetária — o que também prolonga o tempo de sangramento. Logo, não se espera tempo de sangramento normal nessa situação.

Alternativa D: INCORRETA. Paciente com endocardite bacteriana em uso de altas doses de penicilina. Antibioticoterapia com penicilina não é causa típica de alteração isolada que preserve o tempo de sangramento enquanto gera síndromes hemorrágicas profundas como na hemofilia. Se houver sangramento relacionado a antibiótico, costuma ser por trombocitopenia imunomediada (queda do número de plaquetas) ou outras complicações, que geralmente alteram os parâmetros plaquetários; além disso a endocardite costuma causar hemorragias por mecanismos locais (embolia séptica, aneurismas micóticos), não por deficiência isolada de fatores com tempo de sangramento normal. Portanto, não é a melhor resposta.

Alternativa E: INCORRETA. Mulher jovem com doença de von Willebrand e metrorragias. A doença de von Willebrand é protótipo de alteração da hemostasia primária: há defeito na adesão plaquetária e, muitas vezes, redução do fator VIII; clinicamente dá sangramentos mucocutâneos e metrorragia, e costuma prolongar o tempo de sangramento. Assim, o tempo de sangramento dificilmente estará normal.

Resposta: Alternativa A