Dica do autor: O quadro descrito é típico de púrpura trombocitopênica aguda imunomediada (PTI) pediátrica: início recente após quadro viral, sangramentos mucocutâneos (epistaxe, gengivorragia, petéquias/equimoses) e plaquetopenia isolada com hemoglobina e leucócitos preservados. Na PTI a destruição periférica de plaquetas por autoanticorpos reduz dramaticamente o número de plaquetas, mas não altera o tempo de coagulação (TT/TTPa normais), porque a cascata da coagulação está intacta — trata-se de problema primariamente das plaquetas, não dos fatores. Importante: na criança, a forma aguda costuma ser autolimitada; se a condição clínica for estável (sem sangramento grave, sem hemodinâmica instável, sem risco de sangramento intracraniano), a conduta recomendada é observação e orientação, evitando tratamentos agressivos que têm efeitos adversos. Terapias como imunoglobulina IV ou corticosteroide ficam reservadas para sangramento significativo ou necessidade de elevação rápida de plaquetas; transfusão de plaquetas, em PTI, geralmente não corrige o problema e é indicada somente em sangramento com risco de vida.

Alternativa A: CORRETA. Esta é a opção certa. O diagnóstico mais provável é trombocitopenia primária imune (PTI) pós-infecciosa: plaquetas muito baixas (15.000/mm³), anemia e leucócitos sem alterações importantes, ausência de hepatoesplenomegalia e tempos de coagulação normais apontam para destruição periférica de plaquetas. A criança está clinicamente estável, sem sangramento ativo no momento, portanto a melhor conduta inicial é observação e orientações (repouso, evitar uso de AINEs/medicamentos que afetem plaquetas, vigilância para sangramento), sem necessidade imediata de medicação ou transfusão.

Alternativa B: INCORRETA. Hemofilia (defeito de fatores, classicamente fator VIII ou IX) cursa com sangramentos em musculatura e articulações, história familiar frequente, e costuma apresentar tempo de tromboplastina parcial (TTPa) prolongado no caso da hemofilia A (fator VIII) ou B (fator IX). Além disso, a contagem de plaquetas é normalmente normal. Aqui temos plaquetas gravemente reduzidas e TTPa normal, o que afasta hemofilia como causa do quadro geral.

Alternativa C: INCORRETA. Transfundir concentrado de plaquetas rotineiramente em PTI não é boa prática: nas plaquetas autodestruídas por anticorpos, a transfusão tem efeito transitório e muitas vezes inútil, além de riscos. A transfusão é reservada apenas para sangramentos graves ou iminentes (ex.: sangramento intracraniano, hemorragia maciça) ou procedimentos de emergência. Nesta criança, sem sangramento ativo grave e estável, a transfusão é desnecessária e potencialmente prejudicial.

Alternativa D: INCORRETA. Doença de von Willebrand causa sangramento mucoso e pode simular sangramentos gengivais/epistaxes, mas não provoca trombocitopenia severa — a contagem de plaquetas costuma ser normal e os testes de coagulação específicos (atos de função plaquetária/ristocetina, antigeno/atividade de vWF) orientariam o diagnóstico. Além disso, a alternativa cita dosagem de fator IX, que não tem relação com von Willebrand (fator IX é da hemofilia B). Ou seja, informação equivocada e incompatível com os achados laboratoriais.

Alternativa E: INCORRETA. Leucemia linfóide aguda pode causar sangramentos por trombocitopenia, mas costuma apresentar alterações no hemograma além da plaquetopenia: anemia mais pronunciada, leucócitos anormais (leucopenia ou leucocitose com presença de blastos) e, frequentemente, esplenomegalia/linfadenopatia e sintomas sistêmicos (mal-estar, febre). Aqui o hemograma mostra hemoglobina e leucócitos dentro de limites próximos do normal e não há linfonodos ou hepatoesplenomegalia, o que torna a LLA menos provável. Se houvesse suspeita clínica forte (blastose, sinais sistêmicos), aspirado de medula seria indicado, mas não é o passo inicial neste cenário típico de PTI.

Resposta: Alternativa A