Dica do autor: O pulo do gato para encaixar esse caso é reconhecer o quadro clássico da cetoacidose diabética (CAD): hiperglicemia associada à cetonemia/acidose e sinais de desidratação, frequentemente com náuseas, vômitos, dor abdominal inespecífica e comprometimento do estado mental. Embora a CAD seja mais típica do diabetes tipo 1, pacientes com diabetes tipo 2 em uso de insulina também podem desenvolver CAD quando há deficiência relativa de insulina desencadeada por infecção, omissão de insulina, uso de medicamentos precipitantes ou estresse metabólico. Fisiologicamente ocorre deficiência de insulina e aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas), o que promove lipólise, produção de corpos cetônicos no fígado e acidose metabólica com ânion gap elevado. No manejo, o foco é reposição volêmica inicial, correção do déficit insulínico com insulinoterapia venosa e reposição de potássio conforme níveis séricos e diurese — tudo isso enquanto se busca e trata o fator desencadeante. Bater o olho e saber distinguir CAD de outras causas de confusão e desidratação (como o coma hiperosmolar) é essencial para escolher tratamento e prognóstico corretos.

Alternativa A: INCORRETA. O coma hiperosmolar (estado hiperglicêmico hiperosmolar) cursa com hiperglicemia muito elevada e marcada hiperosmolaridade, frequentemente em idosos com diabetes tipo 2, com desidratação profunda e depressão do nível de consciência. No entanto, costuma haver pouca ou nenhuma cetonemia e a acidemia é mínima ou ausente. Clinicamente não é comum ter dor abdominal significativa e vômitos como quadro predominante. Além disso, espera-se glicemias extremas (>600 mg/dL) e osmolaridade sérica aumentada — sinais que orientam para HHS e não para CAD.

Alternativa B: CORRETA. Os sintomas descritos (náuseas, vômitos, dor abdominal, confusão e desidratação) casam muito bem com cetoacidose diabética. A presença de diabetes com uso de insulina torna plausível a ocorrência, especialmente se houve qualquer falha na terapêutica ou um fator precipitante. Na CAD há hiperglicemia associada a cetonemia/ceretonúria e acidose metabólica de ânion gap aumentado. O tratamento imediato é reposição volêmica, insulinoterapia e correção do potássio, além da investigação e tratamento do fator desencadeante. Portanto, é a melhor escolha diagnóstica.

Alternativa C: INCORRETA. Acidente vascular encefálico normalmente se manifesta por início brusco de déficits neurológicos focais (hemiparesia, afasia, alterações de campo visual, etc.). Confusão isolada pode ocorrer, mas não costuma vir acompanhada do quadro gastrointestinal com vômitos e dor abdominal nem da desidratação severa típica de urgências metabólicas. A presença de sinais motores focalizados e imagem neurológica são necessários para confirmar AVC, o que não é sugerido pelo enunciado.

Alternativa D: INCORRETA. Encefalopatia hepática ocorre em pacientes com doença hepática crônica e hipertensão portal, precipitada por sangramento digestivo, infecção ou excesso de proteínas. O quadro costuma incluir alteração do nível de consciência, flapping tremor (asterixis) e sinais de insuficiência hepática (icterícia, ascite, coagulopatia). Não é típico ocorrer com náuseas/vômitos e desidratação isoladas em um diabético sem história conhecida de doença hepática. Além disso, os exames laboratoriais revelariam hiperammonemia e alterações hepáticas.

Resposta: Alternativa B