Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) a produção de corpos cetônicos (principalmente beta‑hidroxibutirato e acetoacetato) aumenta por excesso de glucagon e deficiência relativa de insulina. Com a reposição de insulina e correção do volume há reversão do estado redox intra‑hepático: o beta‑hidroxibutirato é convertido de volta em acetoacetato. As fitas de urina (reagente de nitroprussiato) detectam basicamente acetoacetato e acetona, não medem bem o beta‑hidroxibutirato. Assim, durante a terapia é clássico observar queda do beta‑hidroxibutirato (melhora da acidose) mas aumento transitório da cetonúria pela maior presença de acetoacetato eliminável na urina. Ou seja: a correção do pH e da glicemia com piora aparente da fita de urina é um achado esperado — o pulo do gato é entender a diferença entre corpos cetônicos e métodos de mensuração. O manejo segue com a continuação da insulinoterapia (eventualmente com glicose IV quando a glicemia cai) e monitorização clínica e laboratorial até desaparecimento efetivo das cetonas e normalização do pH.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentar a velocidade de infusão de insulina simplesmente por causa de aumento da cetonúria na tira é ato arriscado. Com queda da glicemia já instaurada, subir a insulina favorece hipoglicemia e não é necessário para eliminar cetonas — o ideal é manter a infusão e, se a glicemia estiver muito baixa, adicionar glicose para permitir que a insulina continue atuando na cetólise. Além disso, em criança, ajuste agressivo pode aumentar risco de edema cerebral. Portanto, não é a conduta certa.

Alternativa B: INCORRETA. Buscar foco infeccioso é importante sempre que houver suspeita clínica (febre, sinais localizatórios, leucocitose persistente), pois infecção pode desencadear CAD. Porém, o cenário descrito — normalização do pH e queda glicêmica com aumento da cetonúria pela fita — não por si só aponta para infecção oculta. Investigar infecção sem outros sinais pode atrasar as medidas adequadas; fique ligado, mas não é a primeira atitude motivada apenas pela cetonúria aumentada.

Alternativa C: CORRETA. Manter o esquema terapêutico é a conduta apropriada. O que está acontecendo é justamente o esperado: conversão do beta‑hidroxibutirato em acetoacetato, com maior excreção urinária detectada pela fita, apesar da melhora do estado ácido‑básico. Segue‑se a insulinoterapia (com ajuste para manter glicemia adequada, usando glicose IV quando necessário), reposição volêmica conforme plano e monitorização até resolver totalmente a cetonemia/ce tonúria.

Alternativa D: INCORRETA. Trocar o tipo de insulina não altera esse fenômeno bioquímico nem é justificativa prática. A insulina endovenosa contínua é a modalidade de escolha na CAD; mudar para outro análogo ou preparar outro tipo sem indicativo clinico é desnecessário e pode complicar o controle. O foco é manter terapia e monitorar.

Alternativa E: INCORRETA. A reposição hídrica adequada é indispensável no início do tratamento da CAD, mas aumentar indiscriminadamente a hidratação por causa do aumento da cetonúria não é indicado e pode ser até perigoso em pediatria (risco de edema cerebral). A conduta é manter o plano de reposição conforme protocolos e ajustar apenas se houver sinais claros de déficit volêmico persistente ou instabilidade hemodinâmica.

Resposta: Alternativa C