Dica do autor: Em um paciente jovem com diabetes tipo 1, sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal), respiração de Kussmaul (hiperventilação profunda) e hálito cetônico quase batem o martelo: estamos diante de cetoacidose diabética (CAD). O pulo do gato é entender a fisiopatologia: na falta absoluta de insulina há aumento da gliconeogênese e glicogenólise com glicose alta, junto com lipólise e produção excessiva de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona). Os corpos cetônicos causam acidose metabólica de alto gap aniônico, que por sua vez estimula a respiração de Kussmaul (compensatória) e produz o hálito cetônico característico. Além disso, a hiperglicemia gera diurese osmótica, desidratação e desequilíbrio eletrolítico (potássio total alto, mas potássio sérico pode estar normal/baixo dependendo da perda). No atendimento inicial, foque em reposição volêmica, restauração da insulina e correção dos eletrólitos (especial atenção ao potássio antes de iniciar insulina se estiver baixo). Diferencie da síndrome hiperosmolar: essa costuma ocorrer em DM tipo 2, em pacientes mais velhos, com glicemias muito mais elevadas e alteração do nível de consciência, porém com pouca ou nenhuma cetonemia. A história clínica e a apresentação respiratória/olfativa ajudam a bater o olho e saber: Kussmaul + hálito cetônico é CAD; ausência de cetose e obnubilação é mais sugestiva de estado hiperosmolar. Intoxicações e alcoolismo agudo podem causar acidose, mas têm pistas epidemiológicas e laboratoriais diferentes (p. ex. história de ingestão, hipoglicemia em alcoolismo, ou metabolitos específicos). Fique ligado: a conduta inicial salva vidas — hidratação vigorosa, insulina regular em bomba ou bolus seguido de infusão, e monitorização do potássio.

Alternativa A: INCORRETA. O estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) ocorre tipicamente em pacientes com diabetes tipo 2, geralmente idosos, com glicemias muito elevadas (>600 mg/dL) e hiperosmolaridade sérica significativa. Há desidratação intensa e comprometimento do nível de consciência, mas pouca ou nenhuma cetose e, consequentemente, não costuma haver hálito cetônico nem respiração de Kussmaul típica. No caso apresentado, a presença de hálito cetônico e Kussmaul aponta para cetonemia significativa, afastando o EHH.

Alternativa B: CORRETA. Cetoacidose diabética é a explicação clássica para jovem com DM1, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul e hálito cetônico. A ausência relativa/absoluta de insulina leva à lipólise e produção de corpos cetônicos, gerando acidose metabólica de alto gap aniônico, hiperglicemia e desidratação. O reconhecimento rápido e a terapêutica com fluidos, insulina e correção eletrolítica são essenciais. No fim das contas, esse quadro é prototípico de CAD.

Alternativa C: INCORRETA. Intoxicações exógenas (metanol, etilenoglicol, salicilatos, entre outros) podem causar acidose metabólica de alto gap e sintomas neurológicos ou gastrointestinais, mas costumam ter sinais e história diferentes — por exemplo, ingestão conhecida, alterações oftalmológicas no metanol, cristais urinários no etilenoglicol, ou taquipneia mista com salicilato. O contexto de diabetes tipo 1 crônico, associado ao hálito cetônico e Kussmaul, torna intoxicação exógena uma causa improvável aqui.

Alternativa D: INCORRETA. Alcoolismo agudo ou cetoacidose alcoólica pode cursar com náuseas, vômitos, dor abdominal e cetoses, mas geralmente ocorre em pacientes com história de ingestão crônica seguida de jejum/prostração; a glicemia costuma estar normal ou baixa. Além disso, a presença de diabetes tipo 1 e o uso de insulina tornam a cetoacidose diabética a explicação bem mais provável no cenário descrito.

Resposta: Alternativa B