Dica do autor: Na intoxicação por monóxido de carbono (CO) o pulo do gato é entender a fisiopatologia: o CO liga‑se à hemoglobina com afinidade muito maior que o oxigênio, formando carboxi‑hemoglobina, o que reduz drasticamente a capacidade de transporte de O2 apesar de o PaO2 plasmático permanecer normal. Além disso, a presença de CO desloca a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, dificultando a liberação de oxigênio nos tecidos. Há também efeito direto sobre as mitocôndrias (inibição da citocromo oxidase), agravando a hipóxia celular e gerando acidose metabólica por lactato. Clinicamente pode haver dispneia, cefaleia, tontura, alterações da cor (às vezes o clássico rubor cereja), acometimento neurológico agudo e tardio e comprometimento miocárdico por isquemia ou toxicidade direta. O diagnóstico exige suspeita clínica e mensuração da carboxi‑hemoglobina; oxímetro convencional pode enganar. O tratamento imediato é remoção da fonte, administração de oxigênio a 100% (ventilação espontânea ou mecânica) e, em casos selecionados, oxigenoterapia hiperbárica para reduzir a meia‑vida da carboxi‑Hb e diminuir risco de sequelas neurológicas.

Alternativa A: INCORRETA. Dispneia com PaO2 normal é compatível com intoxicação por CO. PaO2 mede apenas o O2 dissolvido no plasma, que costuma permanecer normal; já o conteúdo de O2 arterial cai por conta da carboxi‑hemoglobina, gerando hipóxia tecidual e sintomatologia respiratória sem alteração do PaO2.

Alternativa B: INCORRETA. Alteração da cor da pele e mucosas é descrita e, embora não obrigatória, o achado clássico é o rubor “cereja” por carboxi‑hemoglobina. Nem sempre aparece, mas quando presente reforça a suspeita clínica.

Alternativa C: INCORRETA. Sequelas neurológicas permanentes podem ocorrer — inclusive manifestando‑se tardiamente — por lesão hipóxica e efeito mitocondrial. Déficits cognitivos, alterações de memória, distúrbios do movimento e outras sequelas são complicações reconhecidas.

Alternativa D: INCORRETA. Isquemia do miocárdio é uma consequência frequente e relevante; pacientes podem apresentar dor torácica, elevação de troponina e alterações eletrocardiográficas devido à hipóxia miocárdica e à toxicidade direta do CO sobre o miocárdio.

Alternativa E: CORRETA. Acidose respiratória grave é a alternativa que NÃO é típica da intoxicação por CO. A hipoxemia celular por CO leva, na prática, a acidose metabólica láctica; a acidose respiratória (decorrente de retenção de CO2 por hipoventilação) não é o mecanismo principal nem um achado característico.

Resposta: Alternativa E