Dica do autor: Na prática clínica, bater o olho no ECG já dá muitas pistas sobre distúrbios eletrolíticos. A hipercalemia altera a condução e a repolarização: inicialmente aparecem ondas T altas, pontiagudas e simétricas (mais evidentes nas precordiais), depois o P fica achatado ou some, o PR se prolonga, o QRS vai alargando e, em casos graves, evolui para o padronão "sine wave" e morte por assistolia ou fibrilação ventricular. Pacientes com insuficiência renal, uso combinado de inibidor da ECA + antagonista da aldosterona (spironolactona//eplerenona), diabetes (principalmente hiporreninêmico–hipoaldosteronismo) e mesmo uso de betabloqueador têm maior risco de hiperpotassemia clinicamente significativa. O pulo do gato é diferenciar ondas T hiperagudas por isquemia (que costumam ser localizadas e de base mais larga) das T pontiagudas e difusas da hipercalemia; também lembrar que alterações eletrolíticas têm apresentação mais global e simultânea em várias derivações.

Alternativa A: INCORRETA. Hipocalcemia costuma prolongar o intervalo QT por alongamento do segmento ST, podendo predispor a torsades. Não causa ondas T pontiagudas e difusas como na imagem sugestiva. Bater o olho: QT longo e não T altas e pontiagudas.

Alternativa B: INCORRETA. Isquemia aguda (STEMI/NSTEMI) pode gerar ondas T hiperagudas nas fases iniciais, mas essas T são geralmente localizadas à área isquêmica e de base mais larga; além disso haveria outros achados de isquemia (supra/descarte de ST, ondas Q em evolução). No contexto clínico e pelo padrão global das T na imagem, a explicação mais plausível é eletrolítica, não infarto agudo localizado.

Alternativa C: INCORRETA. Infarto antigo costuma deixar alterações permanentes como ondas Q patológicas, perda de voltagem ou alterações de R progressiva naquelas derivações correspondentes ao território. Não é característico provocar ondas T pontiagudas e simétricas difusas; além disso o padrão clínico/medicamentoso aponta mais para distúrbio iônico.

Alternativa D: CORRETA. Hipercalemia explica melhor o traçado: T altas, pontiagudas e simétricas, podendo haver achatamento ou perda da onda P e alargamento do QRS à medida que a potássio sérico aumenta. O perfil medicamentoso (inibidor de ECA + antagonista da aldosterona) e a comorbidade (diabetes/cardiomiopatia) aumentam muito a chance de hiperpotassemia clinicamente relevante.

Alternativa E: INCORRETA. Hiponatremia não apresenta um padrão eletrocardiográfico típico comparável ao da hipercalemia; suas manifestações são sobretudo neurológicas e, no ECG, as alterações são inespecíficas. Não explica ondas T pontiagudas difusas.

Resposta: Alternativa D