Dica do autor: Quando a perda de potássio é renal e vem acompanhada de alcalose metabólica, o raciocínio fisiopatológico é o grande atalho: tudo que aumenta a secreção de K+ pela célula principal do ducto coletor costuma provocar também perda de H+ (ou favorecer mecanismos que geram alcalose). Dois mecanismos clássicos aparecem na ponta da língua: excesso de mineralocorticoide (ou hiperaldosteronismo) e aumentada entrega de sódio para o túbulo final, como ocorre com diuréticos (tiazídicos e de alça). O mineralocorticoide estimula canais ENaC e a bomba Na-K, aumentando reabsorção de Na+ e secreção de K+ e H+. Diuréticos aumentam a carga de Na+ na porção distal, potencializando a perda renal de K+ e gerando contração de volume que estimula aldosterona secundária — dupla via para hipocalemia e alcalose. Já perdas intestinais de K+ (v. gastrointestinais) costumam cursar com acidose metabólica por perda de bicarbonato; doenças que danificam o parênquima renal com falha na secreção/recuperação de ácido podem causar quadros diferentes; e algumas drogas como aminoglicosídeos promovem lesão tubular que causa principalmente perda de Mg2+ e pode complicar o potássio, mas não são a causa típica do par de achados "hipocalemia renal + alcalose".

Alternativa A: INCORRETA. Mineralocorticoides isoladamente podem causar o quadro (sim), mas emparelhar com aminoglicosídeos dá problema: aminoglicosídeos causam lesão tubular e perda de magnésio e potássio em alguns casos, porém não são a causa clássica quando há alcalose metabólica franca. Além disso, o mecanismo principal da aminoglicosídeo‑induzida perda de eletrólitos é tubular e não explica bem a alcalose metabólica associada ao excesso mineralocorticoide.

Alternativa B: INCORRETA. Ureterossigmoidostomia gera reabsorção de amônio e cloreto pelo cólon e tende a provocar acidose metabólica hiperclorêmica, não alcalose. Diuréticos, por outro lado, são uma causa típica de hipocalemia com alcalose; mas a combinação com ureterossigmoidostomia não bate fisiopatologicamente para explicar alcalose.

Alternativa C: CORRETA. Diuréticos (especialmente de alça e tiazídicos) aumentam a entrega de Na+ ao túbulo distal e, junto com a perda de volume, estimulam a secreção de aldosterona secundária — tudo isso aumenta secreção de K+ e H+, levando a hipocalemia e alcalose metabólica. Excesso de mineralocorticoide causa efeito similar por ação direta nos túbulos coletores (↑ENaC, ↑Na‑K ATPase), promovendo hipocalemia e alcalose. A associação das duas causas é a mais compatível com perda renal de K+ e alcalose.

Alternativa D: INCORRETA. Diarreia costuma causar perda enteral de bicarbonato e potássio, levando à acidose metabólica com hipocalemia, não alcalose. Somar diarreia a mineralocorticoides até poderia dar alterações eletrolíticas, mas o quadro clássico pedido — hipocalemia renal + alcalose — não é explicado pela diarreia.

Alternativa E: INCORRETA. Aminoglicosídeos podem provocar perda tubular de eletrólitos e hipocalemia em certos contextos; leucemia, por sua vez, está associada mais com risco de lise tumoral e hiperpotassemia aguda, não com hipocalemia e alcalose. A combinação não é compatível com o perfil clínico descrito.

Resposta: Alternativa C