Dica do autor: A intoxicação por paracetamol (acetaminofeno) é um exemplo clássico em que o tempo e a dose importam. A hepatotoxicidade ocorre por acúmulo do metabolito tóxico (NAPQI) quando as vias de conjugação estão saturadas; a estratégia é impedir a formação desse dano celular e oferecer suporte até a depuração da droga. Para exposições agudas únicas usa‑se o nomograma de Rumack‑Matthew a partir de 4 horas da ingestão para guiar a necessidade de antídoto — valores acima da linha de risco indicam tratar com N‑acetilcisteína (NAC). Porém, se há história de ingestão potencialmente tóxica (em adultos, geralmente >7,5–10 g ou ≥150 mg/kg) ou se a condição clínica contraindica esperar pelo resultado, o pulo do gato é iniciar NAC imediatamente (oral ou EV) e depois ajustar conforme a dosagem sérica. A hemodiálise ou hemoperfusão têm papel muito restrito (casos graves, complicações ou níveis extremamente altos) e não substituem o antídoto. Naloxona NÃO tem papel algum aqui — é antídoto para depressão respiratória por opioides, não para paracetamol. Em resumo: diante de ingestão única e quantidade suspeita de causar dano, iniciar NAC sem aguardar passivamente o resultado laboratorial.

Alternativa A: INCORRETA. Hemodiálise precoce não é a conduta inicial. Embora o paracetamol seja dializável em teoria, a hemodiálise não é o tratamento de escolha para impedir hepatotoxicidade aguda — o antídoto específico é a N‑acetilcisteína. A diálise pode ser considerada em situações extremas (sobrecarga tóxica massiva, falência orgânica refratária, acidose grave, instabilidade hemodinâmica com níveis muito altos ou quando há indicação por insuficiência renal), mas não substitui o início imediato de NAC quando indicado.

Alternativa B: INCORRETA. Hemoperfusão com carvão ativado não é conduta rotineira nem mais eficaz que hemodiálise para paracetamol. O carvão ativado pode ser útil por via oral (carvão ativado por via enteral) se a paciente chegar nas primeiras horas após ingestão (principalmente até 1–2 horas, às vezes considerado até 4 horas dependendo da formulação), pois adsorve o fármaco no trato gastrointestinal. Já a hemoperfusão extracorpórea não é indicada de rotina e tem papel limitado; o foco inicial continua sendo avaliar risco e administrar NAC quando indicado.

Alternativa C: CORRETA. Iniciar N‑acetilcisteína por via oral ou endovenosa aguardando o resultado do nível sérico é a conduta mais adequada. Nesta paciente houve ingestão única de 20 comprimidos de 750 mg = 15 g, dose claramente potencialmente tóxica em adulto. Como já passaram 4 horas desde a ingestão, deve‑se dosar o nível sérico de paracetamol e usar o nomograma; entretanto, por se tratar de dose potencialmente tóxica, iniciar NAC imediatamente (não esperar passivamente). Ambas as vias (oral e EV) são eficazes — a via EV é preferida se houver vômitos, alterações neurológicas ou impossibilidade de via oral; o regime EV padrão é bolus seguido de infusões em horas subsequentes. Ajustes seguem o nível sérico e a evolução clínica.

Alternativa D: INCORRETA. Naloxona não tem qualquer papel na intoxicação por paracetamol. É o antídoto específico para depressão respiratória por opioides; não antagoniza a toxicidade hepática do acetaminofeno nem seus metabolitos. Usar naloxona aqui é equivocação conceitual.

Resposta: Alternativa C