Dica do autor: A chave para entender a hiperplasia congênita de suprarrenal (HCS) é ter na ponta do lápis a via de síntese dos esteroides adrenais: colesterol → pregnenolona → progesterona → 17‑OH prog. → cortisol, e paralelamente os ramos para aldosterona e andrógenos. Quando uma enzima da via está defeituosa, o fluxo cai para cortisol (com estímulo compensatório de ACTH), as intermediárias acima do bloqueio se acumulam e são desviadas para a formação de andrógenos — resultando em virilização. O pulo do gato é lembrar que a deficiência mais comum é a da 21‑hidroxilase, de herança autossômica recessiva, que leva à redução de cortisol e frequentemente de aldosterona, aumento de ACTH, hiperplasia adrenal e excesso de andrógenos. Clinicamente isso se manifesta como virilização de meninas ao nascimento, e, nos casos clássicos, quadro de “salt‑wasting” neonatal por perda de mineralocorticoide; existe também a forma não clássica, com manifestações mais tardias. No diagnóstico, o teste de triagem é a 17‑OH‑progesterona elevada; no tratamento, o objetivo é repor glicocorticoide (e mineralocorticoide quando necessário) para suprimir o ACTH e controlar a produção androgênica.

Alternativa A: INCORRETA. "Desidrogenase" é termo genérico e pode remeter a várias enzimas (por exemplo, 3β‑HSD), que também causam formas raras de HCS quando defeituosas. Porém, no contexto epidemiológico e didático das provas, a causa mais comum NÃO é uma desidrogenase. Além disso, as apresentações clínicas e os achados bioquímicos variam conforme qual desidrogenase esteja afetada; por isso essa alternativa está errada para a pergunta sobre a causa mais comum.

Alternativa B: CORRETA. A 21‑hidroxilase é de fato a principal causa de HCS. A falta dessa enzima reduz a síntese de cortisol e, frequentemente, de aldosterona, com acúmulo de 17‑OH‑progesterona que é convertido em andrógenos. O quadro clássico inclui virilização genital em recém‑nascidas do sexo feminino e, na forma salt‑wasting, hiponatremia, hipercalemia e choque por perda de mineralocorticoide nas primeiras semanas de vida. O diagnóstico bioquímico típico é 17‑OH‑progesterona marcadamente elevada; o tratamento envolve reposição de glicocorticoide e, quando indicado, mineralocorticoide.

Alternativa C: INCORRETA. "Anidrase carbônica" não faz parte da via de síntese de esteroides adrenais; é uma enzima envolvida em equilíbrio ácido‑base e transporte de bicarbonato, presente em vários tecidos (rim, olho, glândulas salivares). Sua disfunção não explica a fisiopatologia da HCS, portanto a alternativa é equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. A 11‑hidroxilase é a segunda causa mais comum de HCS, mas não a mais prevalente. Sua deficiência também gera acúmulo de precursores que são desviados para andrógenos, causando virilização; contudo, ao contrário da 21‑hidroxilase, a 11‑hidroxilase causa retenção de sal e hipertensão pela acumulação de 11‑deoxicorticosterona (um mineralocorticoide com atividade), em vez do quadro de perda salina típico da forma clássica por 21‑hidroxilase. Por isso, apesar de relacionada, não é a resposta correta à pergunta sobre a causa mais comum.

Alternativa E: INCORRETA. "Angiotensina" não é uma enzima da via de biossíntese de esteroides adrenais; é um peptídeo do sistema renina‑angiotensina que regula pressão arterial e aldosterona, mas não explica um bloqueio enzimático que gere HCS. Logo, essa alternativa está incorreta.

Resposta: Alternativa B