Dica do autor: Aqui o pulo do gato é reconhecer a tríade clássica da Síndrome Hemolítica-Urêmica (SHU): anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, LDH elevada, bilirrubina indireta aumentada), trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Na forma típica, costuma haver história prévia de diarreia infecciosa (frequentemente por E. coli produtora de toxina Shiga), com início alguns dias depois do quadro diarreico. A patologia de base é a lesão endotelial nas arteríolas e capilares renais com formação de microtrombos que causam esfoliação mecânica dos eritrócitos (daí os esquizócitos) e consumo de plaquetas. Clinicamente aparece hipertensão por retenção de sódio/água e IRA oligoanúrica, sinais de hemólise (palidez, icterícia, LDH alta) e manifestações hemorrágicas petequiais pela plaquetopenia. Laboratorialmente, a combinação de creatinina elevada, ureia alta, K elevado, plaquetas baixas, hemoglobina baixa com MCV normal ou reduzido e esquizócitos é praticamente característica. O manejo inicial é suportivo: correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos, controle pressórico, transfusão quando indicada e terapia renal substitutiva se necessário; na SHU atípica pensa-se em terapias direcionadas ao complemento (ex.: inibidores de C5), enquanto na típica o tratamento é principalmente de suporte e, em casos selecionados, plasmaférese pode ser considerada. Fique ligado: diferenciar de DIC e vasculites é essencial porque o tratamento muda completamente.

Alternativa A: INCORRETA. A púrpura de Henoch‑Schönlein (vasculite por deposição de IgA) costuma apresentar púrpura palpável nas extremidades e nádegas, dor abdominal, artralgias e frequentemente hematúria/hematócria por glomerulonefrite IgA. Entretanto, nessa condição as plaquetas geralmente estão normais e não há anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos e LDH tão elevada. A presença de trombocitopenia intensa e de hemólise microangiopática afasta Henoch‑Schönlein como diagnóstico principal.

Alternativa B: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) cursa com plaquetopenia isolada e sangramentos mucocutâneos; hemoglobina e função renal costumam estar preservadas, sem esquizócitos ou LDH marcadamente elevada. Na PTI não há mecanismo microangiopático destruindo eritrócitos nem insuficiência renal aguda; portanto, o conjunto de anemia hemolítica, esquizócitos e IRA torna a PTI um diagnóstico inadequado aqui.

Alternativa C: INCORRETA. A coagulação intravascular disseminada (CIVD) pode apresentar trombocitopenia, hemólise e falência de órgãos, e em alguns casos esquizócitos. No entanto, a CIVD tipicamente vem acompanhada de alteração das provas de coagulação (TP/TTPa prolongados), aumento de dímero‑D e queda do fibrinogênio, além de quadro consumptivo com sangramentos incoercíveis. O enunciado não traz dados de coagulograma alterado ou hipofibrinogenemia, e a história clássica de diarreia seguida de triade hemólise‑trombocitopenia‑IRA aponta muito mais para SHU do que para CIVD. Além disso, a CIVD costuma ter contexto de sepse grave, trauma, ou neoplasia, o que não é o caso apresentado.

Alternativa D: CORRETA. Síndrome Hemolítica‑Urêmica é o diagnóstico que casa com tudo que vemos: episódio diarrreico prévio, anemia hemolítica microangiopática (Hb baixa, esquizócitos, LDH muito alta e bilirrubina indireta aumentada), trombocitopenia significativa, insuficiência renal aguda com oligúria e elevação marcante de ureia/creatinina, hiperpotassemia e sinais clínicos de uremia (flapping). A pressão arterial elevada também é compatível com comprometimento renal agudo. No fim das contas, esse conjunto é praticamente a definição clínica de SHU, especialmente a forma típica pós‑diarreia.

Resposta: Alternativa D