Dica do autor: Estamos diante do quadro clássico de púrpura trombocitopênica imune (PTI) pediátrica: quadro mucocutâneo com petéquias e epistaxe, plaquetopenia isolada com presença de macrotrombócitos e mielograma com hiperplasia megacariocítica. O pulo do gato é reconhecer que, em crianças, a PTI costuma ser aguda, frequentemente pós-infecciosa, e na maioria das vezes autolimitada. A fisiopatologia envolve anticorpos (tipicamente IgG) dirigidos contra glicoproteínas de membrana plaquetária, que marcam as plaquetas para sequestro e fagocitose esplênica; o corpo tenta compensar com aumento da produção de megacariócitos na medula, daí a megacariocitose. No manejo, a decisão terapêutica não é só numérica: avalia-se o sangramento clínico, risco de sangramento grave e necessidades procedimentais. Observação é aceitável em crianças com plaquetas moderadamente baixas e pouco ou nenhum sangramento; corticoide oral e/ou imunoglobulina IV são as ferramentas principais quando há sangramento relevante ou necessidade de aumento rápido das plaquetas. No fim das contas, hemorragia intracraniana é rara em pediatria — a maioria não tem complicações severas.

Alternativa A: CORRETA. Corticoterapia (curta, frequentemente prednisona/prednisolona) e imunoglobulina IV são realmente as bases do tratamento medicamentoso agudo na PTI quando indicado. A escolha entre um e outro depende da gravidade do sangramento, da necessidade de elevação rápida das plaquetas (IVIG é mais rápida) e dos efeitos adversos; em alguns casos usa-se anti-D em pacientes Rh+ não esplenectomizados. O ponto-chave é que esses tratamentos são indicados conforme a condição clínica, não apenas pelo número absoluto de plaquetas.

Alternativa B: CORRETA. Em crianças assintomáticas ou com sangramento leve, e contagem plaquetária geralmente acima de 20–30.000/mm³, a conduta pode ser expectante com vigilância clínica. Tratamento de rotina não é necessário nesses casos porque o risco de sangramentos graves é baixo e muitos casos regridem espontaneamente. Claro: sintomas mucocutâneos persistentes, procedimentos ou fatores de risco podem mudar essa decisão, mas a afirmação é válida como regra geral.

Alternativa C: CORRETA. A descrição da fisiopatologia está correta: anticorpos (principalmente IgG) dirigidos a antígenos de superfície plaquetária levam à opsonização das plaquetas e subsequente sequestro e fagocitose esplênica pelos macrófagos do sistema mononuclear fagocitário. Isso explica a plaquetopenia periférica, e por outro lado a medula costuma mostrar megacariocitose compensatória — exatamente o que o mielograma reportou.

Alternativa D: INCORRETA. Essa é a falsa. Na pediatria, a maioria dos casos de PTI não é grave: são agudos, frequentemente pós‑virais e autolimitados, com remissão espontânea em semanas a poucos meses. Complicações severas, como hemorragia intracraniana, são raríssimas. Uma minoria evolui para PTI crônica, mas mesmo aí episódios severos são incomuns. Portanto a afirmação de que a maioria dos casos ocasiona complicações severas é equivocada.

Alternativa E: CORRETA. O diagnóstico de PTI é essencialmente clínico e de exclusão: plaquetopenia isolada no hemograma, exame físico compatível e exclusão de outras causas (pseudo‑trombocitopenia por aglutinação, causas medicamentosas, doenças sistêmicas, etc.). O mielograma não é necessário rotineiramente, sendo reservado para casos atípicos (citopenias adicionais, suspeita de doença de medula, idade pouco comum, falha terapêutica persistente).

Resposta: Alternativa D