Dica do autor: Na fisiologia renal a ideia central é que o rim reabsorve quase tudo que filtra: só deixa escapar uma fração ínfima. A homeostase hidrossalina e ácido-base depende de mecanismos finos — reabsorção proximal em massa, ajuste fino no túbulo distal e coleta, e sistemas tampão (como amônia e tampões tituláveis). O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) atua de forma muito específica através de subtipos de receptores que mediam efeitos opostos; os inibidores do SRAA (IECA e bloqueadores de receptor) têm alvos bem definidos (ACE atua também degradando bradicinina). No diabetes, alterações hemodinâmicas e de reabsorção tubular mudam a atividade renina-plasmática e o manejo ácido-base. O pulo do gato na prova é reconhecer a afirmação que deturpa qual receptor os bloqueadores do tipo losartan atingem e quais são os efeitos de cada subtipo.

Alternativa A: INCORRETA. A intenção da alternativa é dizer que apenas uma fração muito pequena do NaCl filtrado é excretada — e isso é verdade: o rim reabsorve >99% da carga de NaCl, de forma que a excreção urinária corresponde a uma fração muito próxima de zero (ordem de décimos a unidades de porcento, dependendo da ingesta e do estado hemodinâmico). Portanto essa não é a alternativa que deve ser escolhida como "exceto"; a ideia essencial está correta (só se admite variação numérica segundo as condições clínicas, mas o conceito permanece).

Alternativa B: INCORRETA. Correto: a amônia (NH3/NH4+) é o tampão renal mais importante para a excreção de prótons a longo prazo. A partir do metabolismo de glutamina no túbulo proximal forma-se NH4+, que é secretado e elimina H+ na urina, sendo responsável por grande parte da excreção ácida titulável especialmente em estados de acidose crônica. Logo, essa afirmação é verdadeira e não é o “exceto”.

Alternativa C: INCORRETA. O que ela diz é, em essência, verdadeiro: a enzima conversora de angiotensina (ACE) é uma carboxi‑/dipeptidase que converte angiotensina I em angiotensina II e degrada a bradicinina, estando presente em vários tecidos (endotélio pulmonar e renal, mucosa intestinal, entre outros). A distribuição citada pode variar na ênfase, mas o mecanismo central (formação de A-II e inativação da bradicinina) está correto, portanto não é a alternativa “exceto”.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a armadilha: losartan e os demais antagonistas dos receptores da angiotensina II (BRA) bloqueiam primariamente o receptor AT1, não o AT2. Os receptores AT1 são os que mediam vasoconstrição, estímulo à secreção de aldosterona, aumento da reabsorção tubular de sódio e estímulo da sede. Os AT2, por sua vez, têm funções menos relacionadas à vasoconstrição (podem até mediar efeitos opostos em certos contextos). Assim, afirmar que os AT2 são antagonizados pelo losartan e que por isso se bloqueia vasoconstrição/aldosterona/sede/retenção de sódio é incorreto — o alvo é o AT1, e é ele que promove esses efeitos.

Alternativa E: INCORRETA. A frase diz que no diabetes (com ou sem HAS) os níveis de renina estão diminuídos. Em muitos contextos clínicos do diabetes tipo 2 observa‑se retenção de sódio e expansão de volume que podem levar a renina plasmática baixa; além disso, alterações intrarrenais complexas ocorrem. O enunciado, tal como colocado, é simplista, mas a ideia de redução da atividade renina-plasmática em estádios iniciais e em certos perfis do diabetes é aceitável para efeitos de prova, portanto não é a alternativa que representa a exceção principal apontada pela banca.

Resposta: Alternativa D