Dica do autor: O quadro descrito é clássico de trombose venosa profunda (TVP) de membro inferior: dor unilateral na coxa, edema desde a região inguinal até o joelho, e fator precipitante claro — cirurgia recente de próstata. O pulo do gato aqui é lembrar da tríade de Virchow: estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Procedimentos cirúrgicos pélvicos aumentam muito o risco de TVP por compressão venosa, manipulação cirúrgica e período de imobilização pós-operatória — ou seja, uma trombofilia adquirida transitória relacionada ao evento cirúrgico. Heranças genéticas de base (deficiência de proteína C, S, mutação do fator V Leiden) tendem a se manifestar mais cedo, com episódios recorrentes ou história familiar, e não explicam tão bem um evento diretamente relacionado a um fator provocador forte. Síndrome antifosfolipídeo é uma trombofilia adquirida autoimune, mas costuma ser investigada quando há tromboses atípicas, recorrentes ou manifestações obstétricas; no contexto imediato pós-operatório, a explicação mais simples e mais frequente é a trombofilia adquirida transitória. Diagnóstico é clínico com confirmação por ecografia doppler compressiva; manejo envolve anticoagulação (inicialmente heparina de baixo peso molecular ou heparina não fracionada conforme cenário), rastreio de fatores de risco e profilaxia em cirurgias futuras.

Alternativa A: CORRETA. “Trombofilia adquirida” é a alternativa que melhor casa com o enunciado. O paciente tem um fator de risco precipitante bem definido (cirurgia recente de próstata) que gera um estado hipercoagulável transitório — justamente o conceito de trombofilia adquirida. Na prática, a maioria das TVPs pós‑operatórias decorre de fatores adquiridos (imobilização, trauma/endotelial, inflamação), não de uma anomalia genética isolada.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de proteína C é uma trombofilia hereditária que favorece tromboses venosas, porém costuma provocar eventos recorrentes e frequentemente em idades mais jovens; raramente seria a melhor explicação isolada para uma TVP ocorrendo logo após uma cirurgia importante em um paciente de 58 anos. Além disso, investigar deficiência de proteína C no contexto agudo e durante anticoagulação pode levar a resultados espúrios.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de proteína S, similarmente à de proteína C, é uma causa hereditária de trombofilia com quadro de trombose venosa recorrente. Não é a explicação mais plausível para um primeiro episódio claramente associado a um fator precipitante extrínseco (cirurgia). A conduta é primeiro tratar a TVP e, só depois de estável e sem interferência de anticoagulantes, pensar em investigação de trombofilias hereditárias se houver indicação.

Alternativa D: INCORRETA. Mutação do fator V de Leiden é a trombofilia genética mais comum e aumenta risco de TVP, mas, como as outras alterações hereditárias, costuma predispor a eventos espontâneos ou recorrentes e com frequência aparece em pacientes mais jovens. No contexto clínico descrito — pós‑operatório recente, idade avançada — é muito mais provável que a causa seja adquirida e relacionada ao procedimento.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo é uma trombofilia adquirida e pode causar tromboses arteriais e venosas; entretanto, costuma ser considerada quando há tromboses inexplicadas, recorrentes ou sinais sistêmicos/obstétricos associados. No cenário de TVP claramente precipitada por cirurgia pélvica e imobilização, a explicação mais direta e epidemiologicamente provável é uma trombofilia adquirida transitória relacionada ao pós‑operatório, não necessariamente uma síndrome autoimune crônica.

Resposta: Alternativa A