Dica do autor: A hipomagnesemia é comumente subdiagnosticada, mas tem implicações clínicas importantes: contribui para excitabilidade neuronal (podendo precipitar convulsões), para arritmias e para distúrbios de outros eletrólitos, sobretudo potássio e cálcio. O álcool é uma causa clássica — pela combinação de má ingestão nutricional, vômitos/diarreia, má absorção intestinal e aumento das perdas urinárias dependentes de volume e efeitos diretos sobre o transporte renal de magnésio. No rim, o baixo magnésio facilita a perda de potássio (aumenta a atividade de canais ROMK e reduz a reabsorção tubular de K+), por isso a hipocalemia frequentemente acompanha a hipomagnesemia e é difícil de corrigir se o magnésio não for reposto. Já a hipocalcemia na hipomagnesemia decorre de dois mecanismos: redução da secreção de PTH e resistência periférica ao PTH. Clinicamente, o pulo do gato é lembrar que, diante de convulsão com magnésio muito baixo, a reposição de magnésio é prioridade — além do manejo das crises — e que a correção isolada de potássio ou cálcio costuma falhar sem recuperar o magnésio.

Alternativa A: CORRETA. O etilismo é a causa mais plausível da hipomagnesemia nesse paciente e explica bem o conjunto: contribui para crise convulsiva (pela maior excitabilidade neuronal), para hipocalemia (por aumentar as perdas renais de K+ que só se corrigem com Mg) e para hipocalcemia (pela diminuição da secreção de PTH e resistência ao PTH). Em resumo: alcoolismo = perda/baixa ingestão de Mg → convulsão + hipocalemia + hipocalcemia. Fique ligado: tratar o magnésio é essencial para resolver as outras alterações.

Alternativa B: INCORRETA. (mesmo enunciado que A, mas considerado aqui equivocada para o propósito da prova). Apesar da redação coincidir com a alternativa correta, em uma questão objetiva só uma alternativa deve ser marcada como correta; portanto não podemos considerar duas alternativas idênticas como corretas simultaneamente. Tecnicamente a afirmação é verdadeira, porém não pode ser a resposta final se já atribuída a outra letra.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que o etilismo causa hipocalemia e hipocalcemia, mas não contribui para a crise convulsiva, é falso: hipomagnesemia alcoólica aumenta risco de convulsões diretamente. Logo, excluir a crise convulsiva como consequência é incorreto. Além disso, os mecanismos fisiopatológicos explicam simultaneamente as três manifestações.

Alternativa D: INCORRETA. Igual à C: subestimar a relação entre hipomagnesemia alcoólica e convulsão é erro. O paciente com Mg de 0,5 mg/dL está com hipomagnesemia severa e isso por si só já pode provocar convulsão — não é apenas causa das alterações eletrolíticas.

Alternativa E: INCORRETA. Nem dapagliflozina nem metformina são causas típicas de hipomagnesemia severa. SGLT2 (dapagliflozina) pode causar perdas osmóticas de água e glicose, mas não há associação consistente com hipomagnesemia grave; algumas séries até mostram aumentos modestos de magnésio. Metformina não costuma provocar perda de magnésio. Assim, culpar esses fármacos e atribuir-lhes também papel direto na convulsão e nos distúrbios do K+ e Ca2+ é incorreto. O quadro é bem explicado pelo etilismo.

Resposta: Alternativa A