Dica do autor: Na isquemia encefálica aguda, o manejo inicial é basicamente suporte — proteger via aérea, garantir ventilação e circulação, além de evitar agravantes metabólicos que ampliem a área de lesão. O edema cerebral após isquemia tem fases: inicialmente predomina o edema citotóxico (intra‑celular), seguido por componente vasogênico (extracelular) que contribui para aumento da pressão intracraniana (PIC). Medidas simples e imediatas, como elevação da cabeceira, otimização da ventilação (corrigir hipoxemia e, quando necessário, hiperventilar de forma temporária), e controle de glicemia, temperatura e pressão arterial, têm impacto clínico importante. Terapias farmacológicas específicas (osmoterapia, sedação, barbitúricos) e medidas invasivas (descompressão cirúrgica) são reservadas para pacientes com sinais de hipertensão intracraniana refratária ou quadro neurológico em deterioração. Em resumo: o pulo do gato é priorizar medidas de suporte que previnam piora, usar intervenções ativas apenas quando houver indicação clara, e sempre pensar na proteção das vias aéreas para evitar complicações como broncoaspiração.

Alternativa A: INCORRETA. O manitol não é uso de rotina no AVC isquêmico com objetivo de prevenção do edema. A osmoterapia (manitol ou solução hipertônica) é indicada para tratamento de hipertensão intracraniana estabelecida ou em situação de deterioração neurológica por edema, não como profilaxia universal. Usar manitol indiscriminadamente pode causar efeitos adversos (hipovolemia, distúrbios eletrolíticos, insuficiência renal) e até piorar a perfusão cerebral se houver queda do débito cardíaco. Portanto, manitol é ferramenta terapêutica dirigida, não medida rotineira preventiva.

Alternativa B: INCORRETA. Oxigenoterapia não deve ser oferecida de forma incondicional a todos os pacientes com isquemia cerebral. O tratamento com oxigênio suplementar é indicado quando há hipoxemia documentada (SpO2 < 94% ou gasometria arterial anômala). Oxigenar pacientes normóxicos de rotina não demonstrou benefício robusto na redução do tamanho do infarto e pode ter efeitos deletérios (stress oxidativo). Portanto, fique ligado: oferecer oxigênio símplice para “proteger a penumbra” não é prática recomendada sem evidência de hipóxia.

Alternativa C: CORRETA. Elevar a cabeceira (≈ 30°) é uma medida simples, eficaz e imediata para reduzir a pressão intracraniana por facilitar o retorno venoso cerebral e diminuir a congestão venosa, sem comprometer significantemente a perfusão cerebral quando bem aplicada. É uma das primeiras ações no controle de PIC em pacientes com risco de edema isquêmico e pode ser feita enquanto se avalia e institui outras medidas. Atenção: deve-se monitorar pressão arterial e perfusão cerebral, já que hiperposição pode reduzir a pressão de perfusão se houver hipotensão.

Alternativa D: INCORRETA. Manter o paciente com nível de consciência rebaixado em dieta zero é medida frequentemente adotada para reduzir risco de broncoaspiração, mas não é a única ou sempre suficiente. A conduta é individualizar: avaliar reflexo de deglutição; realizar avaliação de risco de aspiração e considerar intubação protetora de vias aéreas se houver comprometimento significativo da proteção (rebaixamento do nível de consciência, ausência de reflexos, vômitos persistentes). Ou seja, dieta zero é adequada como medida inicial enquanto se avalia, mas não substitui decisão de proteção definitiva das vias aéreas quando indicada.

Alternativa E: INCORRETA. Corticoterapia não é indicada rotineiramente no AVC isquêmico para prevenir edema. Estudos e a prática clínica mostram que steroidoterapia não melhora desfechos e pode trazer complicações (hiperglicemia, infecções). Há exceções — por exemplo, edema vasogênico por tumores, abscessos ou certas leucomalácias —, mas no contexto de isquemia arterial aguda, corticoides não são recomendados para profilaxia ou tratamento do edema cerebral.

Resposta: Alternativa C