Dica do autor: O quadro descrito é clássico para uma lesão renal de origem hemodinâmica desencadeada por inibição do sistema renina-angiotensina. O enalapril bloqueia a formação de angiotensina II, que normalmente promove constrição preferencial da arteríola eferente glomerular para manter a pressão de filtração quando a perfusão renal está comprometida. Se os rins dependem dessa vasoconstrição para manter a taxa de filtração — como ocorre na estenose de artéria renal bilateral (ou em estenose de artéria renal em rim único) — a introdução de um IECA pode provocar queda abrupta da TFG e aumento rápido da creatinina. O pulo do gato, na prática, é reconhecer o padrão: paciente idoso com doença aterosclerótica (coronariopatia, hipertensão), creatinina basal levemente elevada que aumenta de forma rápida e significativa após início de IECA. Fique ligado: uma elevação relativa >30% ou absoluta >0,5 mg/dL logo após começar o inibidor é sinal de alerta para estenose de artéria renal. Nesses casos, avalia-se imagem das artérias renais (duplex, angioTC/angioRM ou arteriografia em casos selecionados), verifica-se tamanho dos rins e considera-se suspender o IECA até investigação. Outras causas de piora renal aguda têm apresentações e achados complementares distintos (hematúria, febre, eosinofilia, proteinúria, evolução crônica), então bater o olho e saber diferenciar é essencial.

Alternativa A: INCORRETA. O hiperaldosteronismo primário causa hipertensão resistente e costuma apresentar hipocalemia (embora nem sempre). Não é típico provocar uma elevação aguda e tão dramática da creatinina logo após iniciar um IECA. Além disso, nos casos de hiperaldosteronismo há produção excessiva de aldosterona e supressão do sistema renina-angiotensina; a introdução de um IECA não provoca, por si só, uma queda abrupta da TFG como visto na estenose bilateral de artéria renal.

Alternativa B: INCORRETA. A glomerulonefrite rapidamente progressiva cursa com perda rápida da função renal em dias a semanas e frequentemente traz sinais urinários de glomerulonefrite (hematúria macroscópica/ microscópica com cilindros hemáticos, proteinúria de moderada a alta) e pode associar-se a doenças sistêmicas. O gatilho temporal imediato relacionado à introdução de um IECA não é típico deste diagnóstico; além disso, o quadro descrito sugere um mecanismo hemodinâmico, não inflamatório-imune intraglomerular.

Alternativa C: CORRETA. Esta é a resposta certa. Na estenose bilateral de artéria renal (ou estenose em rim único) a perfusão renal depende de angiotensina II para manter a PFG via constrição da arteriola eferente. Inibir a formação de angiotensina II com um IECA causa dilatação eferente, queda da pressão de filtração glomerular e aumento agudo da creatinina. Clinicamente costuma ocorrer em pacientes mais velhos com doença aterosclerótica, hipertensão de difícil controle ou perda de função renal logo após início do IECA. O rápido incremento da creatinina de 1,4 para 3,5 mg/dL é muito sugestivo de efeito hemodinâmico sobre rim com estenose das artérias renais.

Alternativa D: INCORRETA. Nefrite intersticial aguda é geralmente medicamentosa (antibióticos, anti-inflamatórios não esteroidais, inibidores de bomba de prótons, entre outros) e costuma apresentar febre, exantema, eosinofilia, piúria com piócitos e às vezes eosinófilos na urina. O tempo de instalação costuma ser dias a semanas após a exposição ao agente, e o padrão clínico/ laboratorial difere do quadro puramente hemodinâmico desencadeado por IECA em paciente com probable estenose arterial.

Alternativa E: INCORRETA. Nefropatia diabética é uma doença crônica com evolução lenta, caracterizada por albuminúria progressiva e declínio gradual da TFG ao longo de meses/anos, e não por uma elevação abrupta de creatinina logo após iniciar um IECA. Ademais, IECA são frequentemente benéficos em nefropatia diabética por reduzir proteinúria e proteger a função renal a longo prazo, salvo quando há estenose renal bilateral.

Resposta: Alternativa C