Dica do autor: Na gravidez o organismo materno faz uma verdadeira adaptação metabólica para garantir aporte energético ao feto. O pulo do gato é o aumento da resistência à insulina que aparece principalmente a partir do segundo trimestre, mediado por hormônios de origem placentária e por alterações hormonais maternas. O lactogênio placentário (hPL) — também chamado de somatomamotropina coriônica humana — é o principal antagonista insulínico: ele aumenta lipólise, eleva ácidos graxos livres e reduz a captação glicêmica periférica, poupando glicose para o feto. Outros hormônios placentários (como a variante da GH de placenta) e hormônios maternos (cortisol, progesterona em menor grau e prolactina) participam desse cenário, mas o efeito diabeto gênico clássico é atribuído ao conjunto liderado pelo lactogênio placentário. É importante lembrar que no primeiro trimestre a sensibilidade à insulina pode até aumentar (maior risco de hipoglicemia em algumas gestantes), e só na segunda metade da gestação a resistência insulínica torna-se franca, com maior risco de intolerância à glicose e diabetes gestacional.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que há redução da sensibilidade à insulina “até a 12ª semana” está invertida. No início da gestação a sensibilidade insulínica costuma estar preservada ou até aumentada; a resistência insulínica significativa surge progressivamente e fica mais evidente a partir do segundo trimestre (por volta de 20 semanas em diante), devido à ação hormonal placentária.

Alternativa B: INCORRETA. Os estrógenos exercem efeitos variados no metabolismo, mas não são os principais responsáveis pelo efeito diabetogênico da gravidez. Eles contribuem para adaptações hemodinâmicas e reprodutivas, e têm papel secundário no metabolismo da glicose, longe do papel central desempenhado pelo lactogênio placentário.

Alternativa C: INCORRETA. A progesterona aumenta durante a gestação e tem efeitos metabólicos, mas a produção significativa de progesterona pela placenta substitui o corpo lúteo já no fim do primeiro trimestre; além disso, a progesterona não é o principal hormônio causador da resistência insulínica observada na gravidez.

Alternativa D: CORRETA. A ação de hormônios como o lactogênio placentário (hPL) é a explicação clássica do efeito diabetogênico gestacional — ele antagoniza a insulina, aumenta lipólise e preserva glicose para o feto. A prolactina também participa das adaptações metabólicas maternas, modulando secreção de insulina e contribuindo para o equilíbrio entre resistência insulínica e capacidade secretora das células β; no conjunto, esses hormônios são os principais responsáveis pelo caráter diabetogênico da gestação.

Alternativa E: INCORRETA. O gonadotrofina coriônica (hCG) tem pico no primeiro trimestre e está mais associada à manutenção do corpo lúteo e aos sintomas iniciais da gravidez; não é o principal mediador do aumento da resistência insulínica observado no segundo e terceiro trimestres.

Resposta: Alternativa D