Dica do autor: O adenocarcinoma gástrico nasce, na maioria das vezes, numa sequência bem conhecida: inflamação crônica → atrofia da mucosa → metaplasia intestinal → displasia → carcinoma (a clássica cascata de Correa). Os fatores que realmente aumentam o risco são aqueles que promovem inflamação crônica, lesão e remodelamento da mucosa gástrica — destaque para a infecção por Helicobacter pylori, gastrite atrófica/metaplásica e condições que expõem a mucosa a bile e estase (ex.: gastrectomia parcial com anastomose tipo Billroth II). Pólipos adenomatosos gástricos são lesões neoplásicas que podem evoluir para carcinoma, especialmente quando maiores ou com displasia. Já o uso de inibidores de bomba de prótons (IBPs) gera preocupação clínica pela alteração do ambiente ácido e aumento da gastrinemia, mas não é considerado, como regra, um fator causal comprovado para adenocarcinoma gástrico — muitas associações observadas vêm de confundidores (pacientes com gastrite crônica ou infecção por H. pylori que já usavam IBP). Ou seja: dá para bater o olho e saber que os verdadeiros fatores de risco são os que causam inflamação/atrofia/metaplasia ou lesões pré-neoplásicas, não o simples uso crônico de IBP.

Alternativa A: CORRETA. O uso prolongado de inibidores de bomba de prótons não é reconhecido como um fator de risco estabelecido e direto para adenocarcinoma gástrico. Observações epidemiológicas sugeriram associação em alguns estudos, mas isso é majoritariamente explicado por confundimento (pessoas com doença gástrica subjacente já têm indicação para IBP). Não há evidência causal robusta que coloque o IBP como agente promotor direto do câncer gástrico na população geral.

Alternativa B: INCORRETA. Pólipos adenomatosos gástricos são lesões pré-neoplásicas: têm potencial de malignização, especialmente quando grandes, vilosos ou com displasia. A presença de adenoma gástrico impõe vigilância e muitas vezes ressecção endoscópica, porque o risco de transformação em adenocarcinoma é concreto.

Alternativa C: INCORRETA. Gastrite atrófica com metaplasia intestinal é parte central da cascata de Correa e representa um importante fator de risco para adenocarcinoma gástrico. Metaplasia e atrofia indicam remodelamento crônico da mucosa e aumento da probabilidade de progressão para displasia e carcinoma.

Alternativa D: INCORRETA. Infecção por Helicobacter pylori é o principal fator de risco infeccioso para adenocarcinoma gástrico e é classificada como carcinógeno pelo seu efeito pró-inflamatório crônico, levando à atrofia e metaplasia. A erradicação reduz o risco a longo prazo, especialmente se feita antes do estabelecimento de alterações atróficas avançadas.

Alternativa E: INCORRETA. Cirurgia gástrica tipo Billroth II para úlcera péptica aumenta o risco de adenocarcinoma décadas após o procedimento, devido a refluxo biliar, estase alimentar e inflamação crônica da mucosa remanescente, favorecendo atrofia e metaplasia.

Resposta: Alternativa A