Dica do autor: Na abordagem acidobásica o pulo do gato é seguir uma sequência lógica: 1) confirmar o pH (acidose vs alcalose); 2) identificar se a alteração primária é metabólica (HCO3-) ou respiratória (pCO2); 3) calcular a compensação esperada e comparar com o valor observado para detectar transtorno misto; 4) calcular o ânion gap (Na - [Cl + HCO3]) para diferenciar acidose metabólica de alto ânion-gap (AG) de perda de bicarbonato/acidose hiperclorêmica; 5) interpretar eletrólitos como K+ e o contexto clínico para causas prováveis. Para avaliar se há mistura, use a fórmula de Winters para acidose metabólica: pCO2 esperada ≈ 1,5 × HCO3- + 8 (±2). Se o pCO2 observado for muito maior que o esperado, há componente respiratório ácido concomitante; se for muito menor, há alcalose respiratória associada. O ânion gap corrigido e a relação delta (variação do AG / variação do HCO3-) ajudam a identificar acidose metabólica mista (ex.: DKA, intoxicações, insuficiência renal — AG alto; perda gastrointestinal de HCO3- ou administração de Cl- — AG normal).

Alternativa A: INCORRETA. Uma acidose respiratória pura cursaria com pH baixo e HCO3- normalmente aumentado (se crônica) ou levemente normal (se aguda) e pCO2 elevado, não reduzido. Aqui o pCO2 está baixo (hipoventilação seria pCO2 alto), portanto não há quadro de acidose respiratória primária. Além disso, o ânion-gap calculado (Na − [Cl + HCO3] = 144 − [100 + 8] = 36 mEq/L) está claramente alargado, o que aponta para acidose metabólica de alto AG como componente principal, não para uma acidose respiratória isolada.

Alternativa B: INCORRETA. Embora haja acidose metabólica (HCO3- baixo), esta alternativa fala em ânion-gap normal. O cálculo do AG demonstra valor aumentado (~36 mEq/L), portanto não é acidose metabólica com AG normal. Além disso, em acidose metabólica pura esperaríamos pCO2 próximo ao predito pela fórmula de Winters (pCO2 esperada ≈ 1,5×8 + 8 ≈ 20 mmHg). O pCO2 observado é 28 mmHg, maior que o esperado, sugerindo um componente respiratório ácido adicional — ou seja, não é metabólica pura.

Alternativa C: INCORRETA. Esta chega perto porque existe acidose metabólica com ânion-gap alargado (AG ≈ 36). Porém a frase diz "metabólica pura"; para ser pura o pCO2 observado deveria concordar com a compensação esperada (≈20 mmHg). Como o pCO2 está 28 mmHg (mais alto que o esperado), há insuficiência da compensação respiratória — ou seja, um componente respiratório ácido concomitante. Logo não é uma acidose metabólica isolada.

Alternativa D: INCORRETA. "Alcalose respiratória compensada com acidose metabólica" é uma formulação confusa: se houvesse alcalose respiratória primária esperaríamos pCO2 baixo e pH alcalino, e a compensação renal reduziria HCO3- lentamente. Neste caso o pH é ácido (7,02) — portanto não há alcalose respiratória predominante. Além disso, o HCO3- muito baixo e o ânion-gap alargado indicam acidose metabólica grave; o pCO2 baixo reflete tentativa de compensação, mas insuficiente, não uma alcalose respiratória primária.

Alternativa E: CORRETA. Aqui temos acidose metabólica severa (HCO3- ≈ 8 mEq/L) com ânion-gap alargado (AG ≈ 36 mEq/L), indicando acúmulo de ácidos fixos (ex.: corpos cetônicos). A compensação respiratória esperada (pela fórmula de Winters) seria pCO2 ≈ 20 mmHg, mas o valor observado é 28 mmHg — mais alto do que o esperado — o que demonstra presença simultânea de componente respiratório ácido (hipoventilação ou depressão ventilatória), configurando acidose mista (metabólica + respiratória) com AG aumentado. No fim das contas, é a alternativa que melhor explica os números e o contexto clínico.

Resposta: Alternativa E