Dica do autor: O pulo do gato nessa questão é reconhecer uma alcalose metabólica com compensação respiratória, e entender por que diuréticos e hipocalemia são os principais responsáveis. Na alcalose metabólica temos pH elevado (>7,45) e HCO3 elevado; o organismo responde com hipoventilação parcial para aumentar o pCO2 (compensação respiratória). A regra prática: espera-se aumento do pCO2 na alcalose metabólica na ordem de ~0,6–0,7 mmHg para cada 1 mEq/L de HCO3 acima do normal; aqui o HCO3 está em 38 mEq/L, compatível com um pCO2 em torno de 50 mmHg, exatamente o que vemos. Causa? Diuréticos de alça e tiazídicos promovem perda de NaCl e H+ no túbulo, gerando “contraction alkalosis” e ativação do SRAA que exacerba secreção de H+ e perda de K+ — daí a associação clássica com hipocalemia. Hipocalemia por si só mantém a alcalose porque H+ entra nas células em troca de K+, e os rins retêm bicarbonato. Outros fármacos citados no enunciado, como inibidor de ECA e betabloqueador, não são causas típicas de alcalose metabólica. Por fim, gás arterial com pH 7,58, HCO3 38 e pCO2 51 configura alcalose metabólica com compensação respiratória adequada, não alcalose respiratória nem distúrbio misto.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmativa sugere alcalose respiratória por hiperventilação e atribui papel à espironolactona. Na alcalose respiratória o pCO2 estaria baixo (hipocapnia); no caso o pCO2 está alto (51 mmHg), o que afasta alcalose respiratória. Além disso, espironolactona é um antagonista da aldosterona e tende a proteger contra perda de potássio, não a causar alcalose metabólica por si só.

Alternativa B: INCORRETA. Captopril (inibidor de ECA) e carvedilol (betabloqueador) não são causas típicas de alcalose metabólica — pelo contrário, inibidores de ECA podem predispor à hiperpotassemia. Não há mecanismo farmacológico plausível para que esses fármacos provoquem a elevação do HCO3 mostrada no gasograma.

Alternativa C: CORRETA. É exatamente isso: alcalose metabólica secundária ao uso excessivo de diuréticos (furosemida e hidroclorotiazida) associada à hipopotassemia grave (K = 2,1 mEq/L). O gasograma mostra alcalemia com HCO3 elevado e pCO2 compatível com compensação respiratória. O mecanismo envolve perda renal de Cl- e volume (contraction alkalosis), ativação do SRAA e perda renal de K+ e H+, além do efeito direto da hipocalemia em deslocar H+ para o interior celular e favorecer retenção renal de bicarbonato.

Alternativa D: INCORRETA. Propõe alcalose mista por hiperventilação associada a hipopotassemia. Se houvesse hiperventilação esperaria-se pCO2 baixo (alcalose respiratória). Aqui o pCO2 está elevado, o que refuta a presença de hiperventilação como componente primário. Portanto não se trata de distúrbio misto, mas de alcalose metabólica com compensação respiratória.

Resposta: Alternativa C