Dica do autor: A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é uma emergência pediátrica caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. O mecanismo clássico envolve lesão endotelial das arteríolas e capilares renais — frequentemente mediada pela toxina Shiga produzida por cepas de Escherichia coli — que provoca formação de microtrombos plaquetários, cisalhamento dos eritrócitos e queda da perfusão renal. No laboratório espera-se anemia com fragmentação celular (esquizócitos), reticulocitose, elevação de LDH e bilirrubina indireta, haptoglobina diminuída e Coombs direto negativo; plaquetas geralmente baixas; função renal alterada com aumento de ureia e creatinina. O manejo inicial é de suporte: hidratação cuidadosa, correção de eletrólitos, transfusões quando indicadas, e terapia renal substitutiva quando necessário. Em HUS típico (associado à diarreia por Shiga-toxina) evita-se antimicrobianos e antimotilidade; para formas atípicas, mediadas por disfunção do sistema complemento, tratamentos como bloqueio do complemento podem ser considerados. O pulo do gato na prática é bater o olho na tríade clínica-laboratorial e relacionar com episódio prodrômico de diarreia sanguinolenta.

Alternativa A: INCORRETA. A púrpura alérgica (Henoch–Schönlein) costuma apresentar púrpura palpável predominantemente em MMII e região glútea, artralgia, dor abdominal e frequentemente envolvimento renal na forma de glomerulonefrite por deposição de IgA. Entretanto, a contagem de plaquetas normalmente está preservada — a púrpura não é por trombocitopenia — e não há anemia hemolítica microangiopática típica com esquizócitos. Portanto, a combinação de trombocitopenia acentuada, anemia hemolítica e insuficiência renal aguda afasta essa alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) provoca trombocitopenia isolada por destruição imune das plaquetas, com sangramentos mucocutâneos e possível anemia secundária a perdas hemorrágicas, mas não cursa com anemia hemolítica microangiopática nem com insuficiência renal aguda típica. Nos exames, hemoglobina e função renal tendem a ser preservadas (a menos que haja sangramento maciço). A presença simultânea de anemia hemolítica com esquizócitos e creatinina elevada torna a PTI um diagnóstico improvável.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa descreve exatamente o quadro esperado para a SHU: história de gastroenterite com sangue nas fezes (episódio pródromo por Shiga-toxina), seguida da tríade diagnóstica — anemia hemolítica microangiopática (queda marcada do hematócrito/hemoglobina), trombocitopenia importante e disfunção renal aguda (ureia/creatinina elevadas). Os achados laboratoriais complementares (esquizócitos no esfregaço, LDH elevado, bilirrubina indireta aumentada, haptoglobina baixa, Coombs negativo) confirmam o mecanismo microangiopático. Manejo: suporte hemodinâmico e renal, evitar antibióticos nos HUS típicos por STEC, considerar plasmaférese ou terapias específicas (ex.: bloqueio do complemento) em formas atípicas conforme evolução.

Alternativa D: INCORRETA. A colite ulcerativa é doença inflamatória intestinal crônica que cursa com diarreia sanguinolenta e manifestações sistêmicas crônicas, mas não explica a tríade aguda de anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia grave + insuficiência renal aguda. Complicações sistêmicas ocorrem, mas a combinação laboratorial e a sequência temporal observada apontam muito mais para um processo microangiopático agudo do que para uma colite inflamatória crônica.

Resposta: Alternativa C