Dica do autor: Câncer gástrico é um tema com várias frentes: fatores de risco ambientais e genéticos, lesões precursoras, formas específicas de apresentação e tumores que mimetizam a neoplasia epitelial. Fique ligado nos fatores que aumentam o risco (infecção por Helicobacter pylori, dieta rica em sal e nitratos, doença de Menetrier, presença de adenomas gástricos e síndromes hereditárias como a síndrome de Lynch) e nas associações clínicas (grupo sanguíneo A mostra correlação epidemiológica com maior risco). Em tumores mesenquimais, o pulo do gato é lembrar que os GISTs se originam da célula intersticial de Cajal, o que explica expressão de KIT (CD117). Para formas hereditárias, mutações germinativas no gene CDH1 (E-caderina) demandam atenção porque a conduta pode incluir gastrectomia total profilática em portadores adultos devido ao risco alto e à dificuldade de detecção precoce. Por fim, a classificação anatômica das úlceras gástricas (Johnson) tem implicações fisiopatológicas: úlceras pré-pilóricas tipicamente cursam com hipersecreção ácida, não hipocloridria — detalhes assim são frequentemente cobrados para diferenciar etiologias e orientar tratamento.

Alternativa A: CORRETA. Todos os itens listados aumentam o risco de adenocarcinoma gástrico. O grupo sanguíneo A tem correlação epidemiológica com maior incidência; adenomas gástricos (principalmente adenomas tubulares/vilosos) são lesões precursoras; a síndrome de câncer colorretal sem polipose hereditária (síndrome de Lynch) confere maior risco de câncer gástrico; doença de Menetrier (gastroenterite hipertrófica) predispõe a adenocarcinoma; e dieta rica em sal e nitratos favorece carcinogênese gástrica pela promoção de nitrosaminas e lesão da mucosa.

Alternativa B: CORRETA. Tumores estromais gastrointestinais (GIST) têm como célula de origem a célula intersticial de Cajal, a “célula marcapasso” do trato GI. Isso explica a positividade para KIT (CD117) e DOG1 na imuno-histoquímica, o comportamento biológico distinto dos GISTs e a racionalidade do tratamento alvo com inibidores de tirosina‑quinase em casos avançados.

Alternativa C: CORRETA. Portadores de mutação germinativa em CDH1 (E‑caderina) apresentam risco muito elevado de carcinoma gástrico difuso hereditário, frequentemente com infiltração submucosa e difícil detecção precoce. Nessas situações, a gastrectomia total profilática é indicada em adultos após aconselhamento genético, por ser a única medida efetiva de redução do risco de câncer gástrico.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação erra ao atribuir hipocloridria às úlceras pré‑pilóricas tipo III de Johnson. Na classificação de Johnson, as úlceras tipo III são pré‑pilóricas e, na prática clássica, estão associadas à hipersecreção ácida (hipercloridria), não ao contrário. Esse detalhe é importante porque reflete fisiopatologia distinta das úlceras corporais crônicas e tem implicações terapêuticas.

Alternativa E: CORRETA. Helicobacter pylori é fator causal bem estabelecido tanto para o desenvolvimento do adenocarcinoma gástrico intestinal quanto para linfomas MALT do estômago. A erradicação do H. pylori pode reduzir o risco de câncer e, em estágios iniciais do linfoma MALT, pode levar à regressão tumoral.

Resposta: Alternativa D