Dica do autor: Estamos diante do clássico quadro de insuficiência adrenal primária congênita por deficiência da 21‑hidroxilase: aumento de 17‑hidroxiprogesterona no triagem neonatal, vômitos, desidratação, hiponatremia, hiperpotassemia e hipoglicemia. O pulo do gato é lembrar que aqui não é apenas uma perda de líquidos por vômito — falta aldosterona (sal‑wasting) e falta cortisol (susceptibilidade à hipoglicemia e choque). O manejo inicial obedece à sequência: suportar a volemia e a glicemia, e, simultaneamente, repor a insuficiência hormonal com glicocorticoide em dose de urgência; a hidrocortisona é a droga de escolha inicial porque corrige a deficiência de cortisol e traz algum efeito mineralocorticoide imediato, estabilizando a hemodinâmica. O potássio alto é perigoso e deve ser tratado rapidamente se houver sinais de repercussão (ECG anômalo, arritmia, fraqueza progressiva), com medidas específicas (cálcio iv se ECG alterado, insulina + glicose, beta2‑agonista inalatória, bicarbonato se acidose, remoção definitiva se refratário). Na sequência, após estabilização, institui‑se reposição mineralocorticoide crônica (fluorocortisona) e esquema de acompanhamento endócrino e genético.

Alternativa A: CORRETA. Administrar soro fisiológico endovenoso para correção da volemia e hidrocortisona IV é a conduta mais indicada de imediata. O bolus de solução isotônica reverte choque e melhora perfusão; a hidrocortisona trata a crise adrenal, corrige a hipoglicemia de base ao restabelecer ação glicocorticoide e tem efeito mineralocorticoide parcial, ajudando a reduzir progressão da hiponatremia/hiperpotassemia enquanto se toma medidas específicas para o potássio. Em resumo: volume + hidrocortisona = prioridade imediata em crise adrenal salt‑wasting.

Alternativa B: INCORRETA. Repor sódio e glicose é necessário, mas a opção ignora a reposição de glicocorticoide que é essencial e urgente. Sem cortisol a criança mantém risco de choque refratário e hipoglicemia recorrente. Além disso, sódio IV sem tratamento hormonal não corrige a perda renal de sal causada pela falta de aldosterona a longo prazo. Portanto a conduta é incompleta.

Alternativa C: INCORRETA. É tentador atribuir os distúrbios hidreletrolíticos aos vômitos, mas aqui a causa primária é a deficiência de mineralocorticoide (aldosterona) por hiperplasia adrenal congênita. Os vômitos podem piorar a desidratação, mas não explicam por si só a combinação de hiponatremia severa e hiperpotassemia típica de salt‑wasting.

Alternativa D: INCORRETA. Medidas para reduzir o potássio são frequentemente necessárias quando K está muito alto, mas não substituem a reposição volêmica e o início imediato de hidrocortisona. Além disso, o tratamento do potássio (cálcio para proteção cardíaca se ECG alterado, insulina+glicose, beta2‑agonista, bicarbonato) é feito concomitantemente conforme gravidade, e não como única medida inicial. Priorizar apenas quelar K sem corrigir choque/insuficiência adrenal é risco.

Alternativa E: INCORRETA. Negar reposição de volume em uma criança desidratada e em crise adrenal é erro grave. A reposição volêmica com solução isotônica é passo inicial obrigatório para restaurar perfusão e permitir que os outros tratamentos (glicose, drogas, hormônios) sejam eficazes.

Resposta: Alternativa A