Dica do autor: A Síndrome de Cushing é a expressão clínica do excesso de cortisol circulante — que pode vir de fora (uso de glicocorticoides) ou ser produzido pelo próprio organismo (hipercortisolismo endógeno). O pulo do gato para o diagnóstico é distinguir primeiro se há hipercortisolismo confirmado por testes de triagem (ex.: cortisol livre urinário de 24h, cortisol salivar noturno, teste de supressão com dexametasona) e, depois, separar a causa medida do ACTH: se o ACTH estiver suprimido, a origem é adrenal (independente de ACTH); se o ACTH estiver normal/alto, o hipercortisolismo é ACTH‑dependente (na maioria dos casos uma adenoma hipofisário — doença de Cushing — e, menos frequentemente, produção ectópica de ACTH). Clinicamente, além da obesidade centrípeta, hirsutismo e fraqueza muscular, fique ligado nas complicações metabólicas (hipertensão, intolerância à glicose/diabetes), infecções e fragilidade óssea: essas complicações guiam a urgência do diagnóstico e do tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. A Síndrome de Cushing não é uma condição comum ao ponto de afetar >1 milhão de pessoas por ano. Na verdade, trata‑se de uma doença rara. A forma endógena tem incidência baixa (na ordem de poucos casos por milhão/ano) — o que faz com que, ao ver um paciente com suspeita clínica, tenhamos que confirmar com testes bioquímicos e não partir do pressuposto de prevalência elevada.

Alternativa B: INCORRETA. Esta alternativa repete a afirmação da A e, portanto, mantém o mesmo erro. Reforçando: a SC é rara; números tão altos (>1 milhão/ano) não condizem com os dados epidemiológicos conhecidos.

Alternativa C: INCORRETA. O uso prolongado de glicocorticoides é, sim, a causa mais frequente de hipercortisolismo clínico (forma exógena/iatrogênica), mas não é a única — nem a síndrome é “sempre” causada por ele. Existe o hipercortisolismo endógeno decorrente de tumores hipofisários secretantes de ACTH, tumores ectópicos secretantes de ACTH e tumores adrenais produtores de cortisol. Portanto, dizer que a SC é sempre por uso de glicocorticoides é uma generalização equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa é repetição da C e, como tal, mantém o equívoco. É importante na prática diferenciar exógeno (iatrogênico) de endógeno, porque o manejo e as etapas diagnósticas mudam — por exemplo, suspensão gradual do esteroide no iatrogênico vs investigação de ACTH e imagens no endógeno.

Alternativa E: CORRETA. O hipercortisolismo endógeno realmente pode ser dividido em ACTH‑dependente e ACTH‑independente. Na dependente, há excesso de ACTH que estimula as adrenais (maioria por adenoma hipofisário — doença de Cushing — e uma parcela por produção ectópica de ACTH); na independente, a produção excessiva de cortisol vem diretamente das glândulas adrenais (adenoma, carcinoma, hiperplasia). Essa classificação é central tanto para o diagnóstico (medida do ACTH após confirmação do hipercortisolismo) quanto para a escolha do tratamento (cirurgia hipofisária, ressecção de tumor adrenal, tratamento oncológico do foco ectópico, etc.).

Resposta: Alternativa E