Dica do autor: O comprometimento da memória episódica por insulto das estruturas do lobo temporal medial, em especial do hipocampo, é a marca registrada das doenças neurodegenerativas que cursam com demência progressiva, sendo a doença de Alzheimer o exemplo mais comum. O pulo do gato é entender que a perda de neurônios e a atrofia do hipocampo ocorrem cedo no curso da doença e se correlacionam com dificuldade em formar novas memórias e lembrar eventos recentes. Na prática, a ressonância magnética pode mostrar atrofia medial temporal (avaliável por escalas visuais como o MTA ou por volumetria automática) e isso ajuda a diferenciar demência degenerativa de causas estruturais ou agudas. Exames complementares úteis, mas não obrigatórios, incluem PET-FDG (hipometabolismo temporoparietal em doença de Alzheimer), PET para amiloide, e marcadores bioquímicos no líquor (redução de Aβ42, aumento de tau total e fosforilado) quando houver dúvida diagnóstica. Já achados como proteína 14-3-3 no líquor, anticorpos nicotínicos ou lesões periventriculares têm outros significados clínicos e não sustentam, isoladamente, o diagnóstico de Alzheimer.

Alternativa A: CORRETA. A atrofia hipocampal bilateral (ou assimétrica, mas predominantemente medial temporal) na ressonância é um achado de imagem fortemente sugestivo de demência neurodegenerativa com comprometimento mnésico, principalmente doença de Alzheimer. Em cenários clínicos compatíveis, esse achado soma valor diagnóstico e é um dos itens que o clínico “bate o olho” para corroborar o quadro de perda progressiva de memória. Não é 100% específico, mas é o achado mais alinhado com o diagnóstico nesta questão.

Alternativa B: INCORRETA. Anticorpos anti-receptor de acetilcolina são característicos da miastenia gravis, doença autoimune que provoca fraqueza muscular fatigável, especialmente ocular e bulbar. Não é um marcador de demência progressiva nem está relacionado a atrofia hipocampal; portanto, sua presença não explicaria o quadro de perda progressiva de memória por anos.

Alternativa C: INCORRETA. Lesões desmielinizantes periventriculares são típicas de esclerose múltipla e aparecem como placas na substância branca em pacientes geralmente mais jovens, com história de surtos neurológicos focais. Podem ocasionar comprometimento cognitivo em alguns casos, mas o padrão clínico e evolutivo difere do declínio progressivo de memória isolada em idosa; além disso, as lesões são distintas das alterações de atrofia medial temporal vistas na doença de Alzheimer.

Alternativa D: INCORRETA. Alterações metabólicas nos gânglios da base em PET indicam patologias predominantemente extrapiramidais (doenças de Parkinson, parkinsonismos atípicos, doenças hipercinéticas ou metabólicas). Essas alterações não são o achado clássico de uma demência amnésica com atrofia hipocampal; além disso, o padrão típico de Alzheimer é hipometabolismo temporoparietal, não focal nos gânglios da base.

Alternativa E: INCORRETA. Aumento da proteína 14-3-3 no líquor é um marcador associado à doença de Creutzfeldt–Jakob e outras encefalopatias rapidamente progressivas; costuma aparecer em quadros com evolução muito mais ágil (semanas a meses), frequentemente com mioclonias e alterações eletroencefalográficas específicas. Em um quadro de declínio cognitivo progressivo ao longo de anos, esse achado seria inesperado.

Resposta: Alternativa A