Dica do autor: A síndrome hepatorrenal (SHR) é uma insuficiência renal funcional que aparece no contexto de hepatopatia avançada com vasodilatação esplâncnica intensa. O pulo do gato é lembrar que o rim, estruturalmente, está praticamente intacto: o problema é hemodinâmico — queda da volemia arterial efetiva com ativação do sistema renina‑angiotensina, simpático e liberação de vasopressina, levando a vasoconstrição renal marcada e redução do fluxo e da TFG. Clinicamente ocorre piora progressiva da creatinina, muitas vezes com oligúria, na ausência de resposta à expansão volêmica com albumina e sem sinais de lesão renal intrínseca significativa (ausência de proteinúria ou hematúria importantes). Nos exames, espera‑se sódio urinário baixo, FENa < 1%, urina concentrada (osmolaridade alta) e relação urinária/plasmática de creatinina elevada — padrões compatíveis com um rim “prerrenal/funcional”. O manejo inicial é diagnóstico diferencial com outras causas de IRA, suspensão de nefrotóxicos, expansão com albumina e, se confirmado, terapia vasoconstritora (ex.: terlipressina quando disponível, ou noradrenalina/midodrina+octreotride), suporte renal e avaliação para transplante hepático, que é o tratamento definitivo. No fim das contas: rim bom, circulação ruim.

Alternativa A: CORRETA. A SHR frequentemente se apresenta com oligúria ou redução do débito urinário, embora nem sempre seja exclusivamente oligurica. A diminuição do fluxo renal pela vasoconstrição intrarrenal leva à diminuição do débito urinário, sendo a oligúria um quadro clínico comum e compatível com o diagnóstico.

Alternativa B: CORRETA. O sódio urinário é baixo na SHR, reflexo da ativação do sistema renina‑angiotensina e da retenção renal de sódio: geralmente NaU < 10–20 mEq/L e FENa < 1%, o que a diferencia da necrose tubular aguda, por exemplo.

Alternativa C: CORRETA. A relação urinária/plasmática de creatinina costuma ser elevada na SHR, como ocorre nas situações prerrenais/funcionais — a urina está mais concentrada e a creatinina urinária relativa é maior em comparação com a plasmática, diferente do padrão visto em lesão renal intrínseca.

Alternativa D: CORRETA. A SHR aparece tipicamente em pacientes com hepatopatia avançada e ascite, ou seja, há geralmente derrame ascítico secundário à hipertensão portal e descompensação hepática. A presença de ascite é um achado clínico que antecede e acompanha muitas vezes a SHR.

Alternativa E: INCORRETA. Esta alternativa está errada: a lesão renal na SHR NÃO é causada por anticorpos antimembrana basal glomerular (o que ocorreria na síndrome de Goodpasture). A SHR é uma disfunção renal funcional por alterações hemodinâmicas sistêmicas e renais na cirrose; não há processo autoimune antiglomerular como causa.

Resposta: Alternativa E