Dica do autor: O ponto central aqui é diferenciar as síndromes hipercalcemiantes e entender o comportamento do PTH. No hiperparatireoidismo primário a glândula está hiperativa (geralmente por um adenoma unicameral), produzindo PTH de forma autônoma: isso eleva o cálcio sérico por aumento da reabsorção renal de cálcio, ativação da vitamina D e aumento da reabsorção óssea. O fósforo tende a ficar baixo pela ação do PTH que promove excreção renal de fosfato. Já na hipercalcemia tumoral (a forma paraneoplásica) o cálcio sobe por produção de PTHrP ou outros mediadores, mas o PTH íntegro fisiológico fica suprimido (baixo). Importante diferenciar causas: adenoma único é a causa mais frequente do hiperparatireoidismo primário; hiperplasia multiglandular é menos comum; carcinoma paratireoideo é raro. Na prática clínica: medir PTH diante de hipercalcemia é o pulo do gato — PTH alto indica hiperparatireoidismo; PTH suprimido aponta para hipercalcemia por malignidade ou outras causas não-PTH dependentes.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação diz que "hiperplasia de uma paratireoide é causa rara". Hiperplasia paratireoidiana costuma ser multiglandular, não tipicamente limitada a uma única glândula; contudo, a hiperplasia (quando considerada global) é uma causa conhecida do hiperparatireoidismo, responsável por uma parcela significativa dos casos (mais que "raríssima"). Portanto a frase está mal colocada e induz ao erro — dizer que hiperplasia (isolada) é rara é equivocada no contexto geral.

Alternativa B: INCORRETA. A opção é ambígua e tautológica — afirmar que a "maior causa é a hiperfunção da paratireoide" não agrega informação útil. O que importa clinicamente é a etiologia dessa hiperfunção: a causa mais comum do hiperparatireoidismo primário é o adenoma solitário da paratireoide (neoplasia benigna), e não uma frase vaga sobre "hiperfunção". Portanto, a alternativa está incorreta por ser imprecisa e não refletir a principal causa anatômica.

Alternativa C: CORRETA. Hipercalcemia tumoral (hipercalcemia paraneoplásica) cursa com cálcio sérico elevado e PTH suprimido. A maioria dos tumores produz PTHrP, que mimetiza efeitos do PTH nos ossos e rins e eleva o cálcio, mas o PTH intacto endógeno fica baixo por feedback negativo. Esse padrão (Ca alto + PTH baixo) é o marcador laboratorial que separa hipercalcemias não-PTH dependentes das PTH-dependentes.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que no hiperparatireoidismo primário PTH, cálcio e fósforo estão elevados. Isso está errado porque o fósforo costuma estar baixo ou normal-baixo no hiperparatireoidismo primário, devido ao efeito do PTH que aumenta a excreção renal de fosfato. Logo não se espera fósforo elevado nessa condição.

Alternativa E: INCORRETA. O carcinoma da paratireoide é uma causa rara de hiperparatireoidismo primário — bem incomum (menor que 1% dos casos). A grande maioria dos casos se deve a adenoma solitário; carcinoma deve ser suspeitado quando há hipercalcemia muito severa, massa cervical palpável ou recidiva precoce após cirurgia, mas não é causa comum.

Resposta: Alternativa C