Dica do autor: O ponto-chave aqui é entender que as características sexuais secundárias — principalmente o desenvolvimento mamário — são marcadores diretos da exposição estrogênica tissular durante a puberdade. Se uma paciente com amenorreia primária não desenvolveu seios (Tanner I), significa que, na prática, seus tecidos nunca receberam uma quantidade suficiente de estrógeno para provocar essa diferenciação. As causas são basicamente duas grandes frentes: falha gonadal primária (as gônadas não produzem estrogênio — ex.: disgenesia gonadal, síndrome de Turner) ou falha central/hipogonadotrófica (hipotálamo/hipófise não estimulam as gônadas). O “pulo do gato” na investigação é medir FSH/LH: níveis altos apontam para insuficiência ovariana primária; níveis baixos ou inapropriadamente normais sugerem etiologia central. Outros exames úteis: dosar estradiol e testosterona, fazer cariótipo quando houver suspeita de disgenesia, e imagem pélvica para avaliar útero/ovários. Atenção: entidades como síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (agênesis mülleriana) têm amenorreia primária, mas apresentam desenvolvimento mamário normal — porque os ovários funcionam e produzem estrogênio. Já a síndrome de insensibilidade a andrógenos completos costuma ter desenvolvimento mamário (pela aromatização dos andrógenos em estrógeno), portanto ausência de características sexuais secundárias praticamente afasta AIS completa.

Alternativa A: INCORRETA. Não dá para afirmar que a testosterona esteja elevada apenas pela ausência de características sexuais secundárias. Pelo contrário: níveis altos de testosterona produzem sinais de virilização (pêlos, voz grossa, aumento clitoriano) e normalmente não explicam ausência de desenvolvimento mamário antes da puberdade. Além disso, muitas causas de falta de desenvolvimento mamário estão associadas a baixos níveis de estrogênio, não a hiperandrogenismo.

Alternativa B: INCORRETA. Não é obrigatório que a paciente seja 46,XY. A ausência de caracteres sexuais secundários indica falta de estimulação estrogênica, que pode ocorrer tanto em 46,XX (ex.: disgenesia gonadal, ovário não funcional) quanto em 46,XY em certos transtornos. Ou seja: a cariotipagem é parte da investigação, mas você não pode presumir 46,XY só por ausência de características sexuais secundárias.

Alternativa C: CORRETA. Bingo. A ausência de desenvolvimento mamário significa que os tecidos nunca foram expostos a níveis suficientes de estrógeno — ou porque as gônadas não produziram estrógeno (falha gonadal primária) ou porque não houve estímulo gonadotrófico adequado (hipogonadismo central). Em qualquer cenário, o denominador comum é ausência de efeito estrogênico, portanto a frase está correta e é o raciocínio clínico imediato ao ver amenorreia primária sem caracteres sexuais secundários.

Alternativa D: INCORRETA. Também não dá para afirmar que FSH e LH estarão muito baixos. Na falha gonadal primária (ex.: disgenesia gonadal), FSH e LH costumam estar elevados por falta de feedback negativo do estrógeno. Já no hipogonadismo hipogonadotrófico (central), FSH e LH estarão baixos ou inapropriadamente normais. Logo, a ausência de caracteres sexuais secundários não define um padrão único de gonadotrofinas.

Alternativa E: INCORRETA. Agenesia de útero (síndrome de Mayer-Rokitansky) geralmente apresenta pacientes com desenvolvimento mamário normal, porque os ovários são funcionais e produzem estrogênio. Portanto, ausência de características sexuais secundárias não é compatível com simples agenesia de útero — essa alternativa confunde dois fenômenos distintos: falta de útero versus falta de exposição estrogênica.

Resposta: Alternativa C