Dica do autor: Na gestação há um cenário metabólico programado para favorecer o suprimento de glicose ao feto: ocorre aumento da resistência periférica à insulina e elevação dos níveis glicêmicos pós-prandiais, com compensação por hiperinsulinemia materna. O pulo do gato é entender quais hormônios produzidos pela placenta e pela mãe promovem esse efeito. O lactogênio placentário (human placental lactogen, hPL) é o grande protagonista — tem ação anti-insulínica, estimula lipólise e aumenta ácidos graxos livres, poupando glicose para o feto e dificultando a ação da insulina materna. O cortisol materno (e em menor grau o fetal) também contribui, aumentando a gliconeogênese hepática e antagonizando a captação de glicose em tecidos periféricos. Outros hormônios (estrógenos, progesterona, prolactina, hormônio do crescimento placentário) influenciam o metabolismo e a adaptação das células β-pancreáticas, mas não têm o mesmo papel central diabetogênico que o hPL e o cortisol. Quando a capacidade de secreção de insulina maternal é insuficiente para compensar essa resistência, aparece o diabetes gestacional — por isso o foco diagnóstico e preventivo é monitorar glicemias na segunda metade da gestação.

Alternativa A: INCORRETA. Estrogênio e progesterona participam da adaptação metabólica da gestação e têm efeitos periféricos, mas não são os principais hormônios responsáveis pela resistência insulínica gestacional. Eles contribuem indiretamente à homeostase materna e fetal, mas o efeito diabetogênico clínico mais significativo vem do lactogênio placentário e do cortisol.

Alternativa B: CORRETA. Lactogênio placentário (hPL) e cortisol são reconhecidos como hormônios diabetogênicos na gestação. O hPL gera resistência à insulina e aumenta lipólise para preservar glicose ao feto; o cortisol aumenta gliconeogênese e antagoniza a ação da insulina — a combinação desses efeitos é a base fisiopatológica da hiperglicemia gestacional.

Alternativa C: INCORRETA. Lactogênio placentário sim é diabetogênico, mas prolactina tem ação predominantemente lactogênica e também estímulo à proliferação das células β e à secreção de insulina em algumas condições. Ou seja, prolactina não é um par clássico de hormônios que aumentam resistência insulínica na gestação — ela tende a ter efeitos compensatórios sobre as ilhotas.

Alternativa D: INCORRETA. Cortisol é diabetogênico, mas prolactina não é o outro hormônio chave para resistência à insulina; portanto a dupla está incorreta. Prolactina pode até favorecer adaptação das células β, não aumentar a resistência periférica de forma relevante.

Alternativa E: INCORRETA. Hormônio do crescimento (especialmente o placentário, que substitui o GH hipofisário na gravidez) tem papel na regulação do metabolismo, mas nem o GH pituitário nem o estrógeno isoladamente são os principais responsáveis pela resistência insulínica gestacional como o par hPL + cortisol. Logo, essa combinação não é a melhor resposta.

Resposta: Alternativa B