Dica do autor: A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) é o modelo clássico de glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, ocorrendo após infecção por Streptococcus pyogenes. O mecanismo central envolve a formação de imunocomplexos (antígeno-anticorpo) que se depositam na face subepitelial da membrana basal glomerular, formando os clássicos “humps” (gibas) visualizados na microscopia eletrônica.

Esses imunocomplexos ativam o sistema complemento, principalmente pela via alternativa, levando ao consumo de C3 com C4 normal — achado laboratorial clássico e muito cobrado em prova. A ativação do complemento gera mediadores inflamatórios (como C5a), promovendo quimiotaxia de neutrófilos, inflamação glomerular e proliferação endocapilar e mesangial, culminando em redução da TFG e manifestações como hematúria, edema e hipertensão.

Alternativa A: INCORRETA. A região mesangial NÃO é poupada — há proliferação mesangial e infiltrado inflamatório, sendo parte importante da lesão.

Alternativa B: INCORRETA. Os “humps” são depósitos subepiteliais, ou seja, sobre a membrana basal (lado dos podócitos), e não dentro dela.

Alternativa C: INCORRETA. A fisiopatologia descrita está invertida. Na GNPE, há alterações hemodinâmicas complexas, mas não é correto afirmar vasoconstrição predominante da arteríola eferente como mecanismo principal.

Alternativa D: INCORRETA. A lesão primária da GNPE não é podocitária (como nas síndromes nefróticas), mas sim endocapilar e mesangial, com predomínio de quadro nefrítico.

Alternativa E: CORRETA. A ativação da via alternativa do complemento, com consumo de C3 (e C4 normal), associada à quimiotaxia de neutrófilos e proliferação glomerular, é o mecanismo fisiopatológico central da GNPE.

Resposta: Alternativa E