Dica do autor: Pós-carga é a resistência que o ventrículo esquerdo precisa vencer para ejetar sangue — pense em termos de pressão sistêmica e tensão parietal (Lei de Laplace). Qualquer lesão que aumente abrupta ou cronicamente a resistência ao fluxo na saída do ventrículo (ou que eleve a pressão arterial proximal) eleva a pós-carga, sobrecarregando o VE e, se não houver compensação, levando à falência ventricular e, eventualmente, choque cardiogênico. O pulo do gato aqui é distinguir causas de choque por aumento da pós-carga (obstrutivas ao escoamento aórtico ou hipertensão severa) das causas que afetam primariamente a contratilidade (miocardite, infarto) ou o enchimento/retorno venoso (tamponamento, embolia pulmonar no VD). Bater o olho e saber: obstrução à saída do VE (estenose aórtica grave, coarctação severa proximal) ou hipertensão sistêmica mal controlada → pós-carga aumentada; embolia pulmonar → aumento da pós-carga do VD; insuficiência mitral tende a reduzir a pós-carga efetiva do VE; pericardite com tamponamento causa choque do tipo obstrutivo, não por aumento de pós-carga sistêmica.

Alternativa A: CORRETA. A coarctação da aorta é uma obstrução ao fluxo na aorta que eleva a resistência contra a qual o ventrículo esquerdo deve ejetar, aumentando claramente a pós-carga. Em casos severos e não compensados, isso pode precipitar falência ventricular esquerda e quadro de baixo débito/cardiogênico. Embora mais clássica em jovens, a obstrução aórtica fixa proximal funciona mecanicamente como causa primária de pós-carga elevada, por isso é a melhor escolha.

Alternativa B: INCORRETA. Embolia pulmonar maciça aumenta a pós-carga, mas do ventrículo direito, não do ventrículo esquerdo. O choque aqui é por falha direita e redução do débito pulmonar e do enchimento do VE (choque obstrutivo/hipovolêmico secundário), não por aumento direto da pós-carga do VE.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência mitral causa regurgitação para o átrio esquerdo durante a sístole; parte do volume é devolvido para baixa resistência auricular/venosa pulmonar, o que diminui a pós-carga efetiva sobre o VE (a pressão contra a qual o sangue é ejetado é menor), embora gere congestão pulmonar e queda do débito forward. Portanto, não é causa de pós-carga aumentada.

Alternativa D: INCORRETA. Miocardite provoca redução da contratilidade miocárdica e pode levar a choque cardiogênico por baixo débito, mas a pós-carga não é a causa primária — ela pode até estar normal ou baixa. A diferença é que aqui o problema é pump failure, não aumento da resistência a ejeção.

Alternativa E: INCORRETA. Pericardite que evolui para tamponamento causa choque obstrutivo por limitação ao enchimento diastólico de ambos os ventrículos; não se caracteriza por aumento da pós-carga sistêmica do ventrículo esquerdo. É outro mecanismo hemodinâmico — obstrução ao enchimento, não resistência à ejeção.

Resposta: Alternativa A