Dica do autor: Após as primeiras 24 horas em jejum ou restrição calórica (situação comum no pós-operatório), o metabolismo passa por fases bem definidas: primeiro acabaram os estoques de glicogênio hepático e a gliconeogênese assume o papel de manter a glicemia, usando aminoácidos (principalmente alanina), lactato e glicerol. Com 48–72 horas de jejum, há aumento importante da lipólise — os ácidos graxos livres são oxidados em acetil-CoA; quando a oferta de acetil-CoA supera a capacidade do ciclo de Krebs (por falta de oxaloacetato, consumido na gliconeogênese), o fígado gera corpos cetônicos (acetoacetato, beta‑hidroxibutirato, acetona). Esses corpos cetônicos são ácidos e, em excesso, determinam acidose metabólica (cetose/cetoacidose). Paralelamente, com o tempo, o organismo “poupas” proteínas: o uso de corpos cetônicos pelo sistema nervoso central reduz a dependência de aminoácidos para gliconeogênese, preservando massa magra. O pulo do gato é entender que gordura fornece energia abundantemente, mas a sua utilização intensa sem suprimento de glicose pode gerar acúmulo de ácidos (corpos cetônicos), enquanto o SNC não usa ácidos graxos diretamente — ele passa a usar corpos cetônicos em jejum prolongado.

Alternativa A: INCORRETA. A reserva de glicogênio hepático é limitada: esgota-se em cerca de 12–24 horas de jejum em um adulto saudável. Não permanece suficiente por até 5 dias; por volta do 2º dia já há grande dependência da gliconeogênese e da oxidação de ácidos graxos. Logo, afirmar que o glicogênio protege contra catabolismo por até 5 dias é equivocação grosseira.

Alternativa B: INCORRETA. A frase está confusa e errada no mérito: as reservas de proteínas (massa muscular) são a fonte de aminoácidos para gliconeogênese e, portanto, o seu catabolismo contribui para manter glicemia quando não há aporte exógeno. Receber glicose por via venosa reduz fortemente o catabolismo proteico — portanto, a presença de glicose parenteral modifica (retarda) o catabolismo. Não existe um efeito “independente” como a alternativa sugere.

Alternativa C: CORRETA. Quando a oxidação de ácidos graxos aumenta (lipólise acentuada), o fígado converte parte do acetil‑CoA em corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos são ácidos orgânicos; em excesso podem reduzir o bicarbonato sérico e causar acidose metabólica (cetoacidose). Portanto, dizer que a utilização de ácidos graxos tende a levar à acidose metabólica é, no contexto de jejum prolongado/pós‑operatório sem aporte adequado de carboidratos, uma afirmação correta—desde que se tenha acúmulo de corpos cetônicos suficiente para ultrapassar a capacidade tampão do organismo.

Alternativa D: INCORRETA. O sistema nervoso central não metaboliza ácidos graxos diretamente porque estas moléculas não atravessam bem a barreira hematoencefálica para oxidação neuronal. Na ausência de glicose, o SNC inicialmente depende mais da gliconeogênese periférica, e com jejum prolongado passa a usar corpos cetônicos derivados da gordura, o que preserva proteínas. Ou seja: o SNC recorre a corpos cetônicos (produtos da gordura) e não “diretamente” a gorduras ou a proteína de forma primária como fonte contínua; afirmar que lança mão de proteínas e de gordura sem distinguir os corpos cetônicos e o papel poupador das cetonas é impreciso.

Resposta: Alternativa C