Dica do autor: O exame clínico-laboratorial de amenorreia exige que a gente entenda onde está o problema: hipófise, ovário, ou hipotálamo. O teste de progesterona (retirada de progestágeno) avalia se o endométrio foi previamente estimulado por estrogênio: se há sangramento após progestágeno, havia estimulação estrogênica anterior; se não há sangramento, há hipóteses de hipoestrogenismo ou de endométrio inativo. O teste combinado estrogênio+progesterona (primeiro estrogenização, depois progestágeno) serve para “primar” o endométrio: sangramento positivo aí indica que o útero está capaz de sangrar, ou seja, o problema é falta de estrogênio no organismo. Agora o perfil gonadotrófico separa disfunções centrais de ováricas: níveis muito baixos de FSH/LH sugerem hipogonadismo hipogonadotrófico (problema no hipotálamo ou hipófise, frequentemente reversível e funcional), enquanto níveis elevados apontam para falência ovariana primária (ex.: menopausa precoce, disgenesias). O teste de estímulo com GnRH diferencia hipotálamo (onde a hipófise está intacta e responde ao GnRH exógeno) de lesão hipofisária (ausência de resposta). No fim das contas, o conjunto aqui — progesterona negativa, estrogênio+progesterona positiva (hipoestrogenismo funcional), gonadotrofina muito baixa e resposta franca ao GnRH — bate com uma amenorreia hipogonadotrófica de origem funcional, cenário clássico em anorexia nervosa/estado de energia insuficiente ou estresse intenso. O pulo do gato: bater o olho nesses quatro pontos e saber que se a hipófise responde ao GnRH estamos diante de um problema upstream (hipotálamo/energia) e não de falência ovarian.

Alternativa A: CORRETA. Anorexia nervosa causa hipogonadismo hipogonadotrófico funcional por redução da pulsatilidade de GnRH (e alterações metabólicas/energéticas). Isso leva a níveis baixos de LH/FSH e hipoestrogenismo. Assim, o teste de progesterona é negativo (não havia priming estrogênico suficiente), mas após priming estrogênico seguido de progesterona ocorre sangramento (teste estrogênio+progesterona positivo). A resposta aumentada de FSH ao GnRH demonstra hipófise funcional, confirmando origem hipotálamo-hipofisária, compatível com anorexia nervosa como causa de amenorreia.

Alternativa B: INCORRETA. Na menopausa precoce (insuficiência ovariana primária) o quadro laboratoral é de hipergonadismo: FSH e LH geralmente elevados por falta de feedback negativo ovariano; o GnRH exógeno costuma produzir resposta discreta porque a estimulação crônica já está presente e as gônadas estão inativas. Além disso, a história costuma mostrar amenorreia mais prolongada e sinais de privação estrogênica persistente desde diagnóstico; portanto não combina com gonadotrofina muito baixa e resposta franca ao GnRH.

Alternativa C: INCORRETA. Disgenesia gonádica pura (ex.: 46,XX com gônadas em banda) causa falência ovariana primária: níveis altos de FSH/LH, baixo estradiol e ausência de desenvolvimento gonadal adequado. Clinicamente é mais típica como amenorreia primária e ausência de caracteres sexuais secundários. O achado-chave que afasta essa hipótese no caso apresentado é a gonadotrofina muito baixa (não alta) e a resposta pituitária ao GnRH que sinaliza eixo central intacto.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome do ovário policístico (SOP) costuma cursar com oligomenorreia ou amenorreia, hiperandrogenismo e padrão de gonadotrofinas que pode mostrar LH normal ou discretamente elevado em relação ao FSH (não um quadro de FSH/LH muito baixos). Além disso, na SOP o estrogênio costuma estar preservado ou até aumentado por aromatização periférica, de modo que o teste de progesterona pode ser positivo em muitos casos. O conjunto laboratorial descrito (hipogonadismo hipogonadotrófico com resposta ao GnRH) não é compatível com SOP.

Resposta: Alternativa A