Dica do autor: A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica da parede arterial caracterizada pelo acúmulo de lipídeos, células inflamatórias e tecido conjuntivo na túnica íntima, formando a placa aterosclerótica. Com o tempo, essa placa pode evoluir para um quadro avançado, contendo um núcleo lipídico necrótico (composto por cristais de colesterol, detritos celulares e lipídios oxidados) e uma cápsula fibrosa que o recobre. A ruptura da cápsula fibrosa é um evento crítico: ao expor o conteúdo altamente trombogênico da placa ao sangue, ocorre ativação e agregação plaquetária, liberação de fatores de coagulação e formação de trombos intravasculares, que podem ocluir completamente a artéria. Clinicamente, essa sequência está associada a síndromes coronarianas agudas (como infarto agudo do miocárdio), acidente vascular cerebral isquêmico e isquemia aguda de membros. A instabilidade da placa está fortemente ligada à atividade inflamatória, com predomínio de macrófagos, células T e metaloproteinases que degradam a matriz da cápsula, favorecendo sua ruptura.

Alternativa A: INCORRETA. Eosinófilos não participam da estabilização da placa. Sua infiltração é mais típica de processos alérgicos e parasitários, e não regulam diretamente a resposta às catecolaminas.

Alternativa B: INCORRETA. Cristais de colesterol são fagocitados por macrófagos, e não por células endoteliais. A síntese de prostaciclina, que inibe agregação plaquetária, é reduzida em áreas de disfunção endotelial, comum na aterosclerose avançada.

Alternativa C: CORRETA. A ruptura da cápsula fibrosa permite que o conteúdo lipídico e altamente trombogênico entre em contato com o sangue, ativando plaquetas e a cascata de coagulação, o que pode levar à trombose aguda e oclusão vascular.

Alternativa D: INCORRETA. A presença de células musculares lisas é mais frequente na cápsula fibrosa, e sua migração para o centro da placa é um sinal de instabilidade, não de proteção. Isso não confere elasticidade nem reduz risco de isquemia.

Alternativa E: INCORRETA. A oxidação de HDL não ocorre na túnica adventícia, e o HDL oxidado perde sua função protetora, contribuindo para a progressão da placa e migração de macrófagos, e não o contrário.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Berne & Levy. Fisiologia. Elsevier, 6ª ed., 2010.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed., Elsevier, 2017.
• Klabunde RE. Fisiologia Cardiovascular. 2ª ed., Artmed, 2015.
• Costanzo, L. S. Fisiologia. 5ª ed., Elsevier, 2014.
• Aires, M. Fisiologia. 52ª ed., Guanabara Koogan, 2018.
• Netter, F. H. Atlas de Anatomia Humana. Elsevier, 2019.