Dica do autor: A doença arterial carotídea, na prática, costuma se manifestar por fenômenos isquêmicos. O que predomina são eventos embólicos (placas friáveis que lançam êmbolos para a circulação cerebral ou oftálmica) e efeitos hemodinâmicos por estenose importante, resultando em ataque isquêmico transitório (AIT) ou acidente vascular cerebral isquêmico ipsilateral. Na artéria carótida interna, uma obstrução do lado dominante pode levar a déficits corticais típicos, como afasia quando acomete o hemisfério esquerdo. A apresentação oftálmica clássica é a amaurose fugaz ou achados de êmbolos retinianos (placas de Hollenhorst) que causam perda visual monocular transitória. Em contrapartida, hemorragia intracerebral parenquimatosa é tipicamente decorrente de hipertensão, angiopatia amiloide, uso de anticoagulantes ou malformações, e não é uma manifestação direta da aterosclerose carotídea. O pulo do gato na prova é identificar que a doença carotídea é geradora de isquemia (embolia/hemodinâmica), não de hemorragia parenquimatosa.

Alternativa A: CORRETA. Placas de Hollenhorst são êmbolos de colesterol que se alojam na circulação retiniana e aparecem como pequenos depósitos brilhantes na retina. Elas são classicamente associadas à aterosclerose da carótida ipsilateral e podem causar amaurose fugaz — um sinal típico de doença carotídea. Bater o olho e saber: achado oftalmológico compatível com embolia carotídea.

Alternativa B: CORRETA. Isquemia cerebral ipsilateral à estenose/obstrução carotídea é a principal manifestação clínica. Pode ocorrer por êmbolos originados da placa aterosclerótica ou por redução do fluxo quando a estenose é crítica, levando a infartos territoriais na circulação anterior do mesmo lado.

Alternativa C: CORRETA. Ataque isquêmico transitório (AIT) é frequente na doença carotídea e costuma preceder, em muitos casos, um acidente vascular cerebral estabelecido. A característica é a reversibilidade completa dos sintomas em até 24 horas (hoje preferimos considerar resolução em minutos a poucas horas), e o mecanismo costuma ser embólico ou hemodinâmico.

Alternativa D: CORRETA. Afasia ocorre quando a lesão isquêmica acomete o hemisfério dominante (na grande maioria, o esquerdo). Portanto, em doença carotídea esquerda com isquemia cortical do território de média artéria cerebral, a afasia é um achado esperado — fica ligado que o déficit é lateralizado conforme o lado da estenose.

Alternativa E: INCORRETA. Hematoma cerebral intraparenquimatoso é mecanismo hemorrágico e não uma manifestação típica da aterosclerose carotídea. Hemorragias parenquimatosas têm outras causas principais (hipertensão, angiopatia amiloide, uso de anticoagulantes, malformações), não sendo consequência esperada de embolia carotídea ou estenose organizada. Logo, esta alternativa é a exceção pedida na questão.

Resposta: Alternativa E