Dica do autor: A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é essencialmente um problema de exposição anormal do esôfago ao conteúdo gastroduodenal, principalmente por falhas na barreira antirrefluxo e na depuração esofágica. O pulo do gato é entender que não é tanto a quantidade de ácido produzida pelo estômago que determina a DRGE, mas sim a frequência e a duração dos episódios de refluxo e a capacidade do esôfago de neutralizar e eliminar esse conteúdo. Entre os fatores chaves estão: relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior (EEI) e/ou hipotonia persistente do EEI que permitem o retorno do conteúdo gástrico; hérnia de hiato que altera a anatomia da junção esofagogástrica; esvaziamento gástrico retardado que aumenta a pressão e o volume gástrico, favorecendo refluxos; diminuição da produção de saliva ou alterações na deglutição que prejudicam a neutralização e o clearance do refluxo; e menor resistência da mucosa esofágica (por fatores genéticos, inflamação crônica ou lesões prévias) que torna o epitélio mais suscetível ao dano. Em muitos pacientes com DRGE, a secreção ácida gástrica está dentro da faixa normal; o que muda é a exposição ácida ao esôfago. Portanto, para “bater o olho e saber”, pense em mecanismo de barreira (EEI/hérnia), fatores gástricos (esvaziamento) e de depuração/defesa (saliva, motilidade, resistência mucosa), mais do que em hiperacidez primária.

Alternativa A: INCORRETA. Esvaziamento gástrico retardado está claramente implicado na fisiopatologia da DRGE. Quando o estômago demora mais para esvaziar, há aumento do volume e da pressão gástrica, favorecendo refluxos gastroesofágicos por mecanismo mecânico e por aumento de relaxamentos transitórios do EEI. Além disso, o conteúdo gástrico estagnado pode aumentar episódios de regurgitação e prolongar exposição ácida.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotensão do esfíncter esofagiano inferior é um dos pilares da DRGE. Um EEI com pressão abaixo do normal perde a competência como barreira antirrefluxo, permitindo refluxo espontâneo e contínuo do conteúdo gástrico para o esôfago. É uma das causas mais frequentes de refluxo patológico, especialmente quando associada à hérnia de hiato.

Alternativa C: INCORRETA. Diminuição da produção de saliva contribui para a DRGE porque a saliva neutraliza ácido e favorece o clearance esofágico com suas propriedades tamponantes e enzimáticas. Pacientes que têm menos deglutições (tabagismo, uso de anticolinérgicos, apneia, idoso) ou ressecamento salivar apresentam pior aclaramento do esôfago e, consequentemente, maior dano por refluxo.

Alternativa D: CORRETA. O aumento da secreção de ácido pelo estômago NÃO é, na maioria dos casos, fator causal direto da DRGE. A doença está muito mais ligada à exposição do esôfago ao ácido por falha da barreira e diminuição do clearance do que a hiperprodução ácida. Muitos doentes com DRGE têm produção ácida normal; o que diferencia é quanto tempo e com que frequência o esôfago fica exposto ao conteúdo ácido. Por isso, tratar com inibidor de bomba de prótons melhora sintomas e lesões, mas a hiperacidez primária raramente é a causa inicial.

Alternativa E: INCORRETA. Menor resistência da mucosa esofágica é um fator importante: um epitélio com barreira enfraquecida (por alterações da junção celular, inflamação crônica ou fatores genéticos) sofre dano mais facilmente quando exposto ao refluxo, mesmo que os episódios sejam curtos. Isso explica por que alguns pacientes têm sintomas e esofagites com refluxos moderados.

Resposta: Alternativa D