Dica do autor: Barrett é, no fundo, uma troca de epitélio: o epitélio escamoso do terço distal do esôfago é substituído por epitélio colunar. O ponto chave, que o pulo do gato, é diferenciar metaplasia colunar simples da metaplasia intestinal (presença de células caliciformes/goblet). São essas células produtoras de mucina ácida que, quando coradas com alcian blue, ficam “azuis” — daí o termo popular "células azuis". Do ponto de vista clínico, a presença de metaplasia intestinal é o que mais se associa ao risco de progressão para adenocarcinoma, embora esse risco, no indivíduo com Barrett sem displasia, seja relativamente baixo em termos absolutos (ordem de décimos de porcento por ano). O manejo varia com a presença ou não de displasia: vigilância endoscópica para metaplasia intestinal sem displasia; terapia endoscópica (ressecção de lesão visível + ablação, preferencialmente por radiofrequência) quando há displasia de alto grau ou lesão endoscopicamente ressecável. A antirrefluxo cirúrgico pode ser considerado em contextos selecionados (controle do refluxo, sintomas refratários, proteção de tratamento ablativo), mas não é tratado sistêmico consenso como terapêutica única para “curar” Barrett. Fique ligado: coagulação por plasma de argônio (APC) já foi usada, mas não é a técnica de escolha atual para displasia de alto grau por causa de eficácia e segurança inferiores à ablação por radiofrequência.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que o conceito atual se restringe somente à metaplasia intestinal é simplista. Muitas definições reconhecem epitélio colunar no esôfago distal como Barrett, porém do ponto de vista oncológico e de vigilância, a identificação de metaplasia intestinal (células caliciformes) tem implicação prática maior. Ou seja: a presença de epitélio colunar nem sempre significa o mesmo risco que metaplasia intestinal comprovada; por isso a afirmação absoluta “somente” está errada.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que, ao longo das últimas décadas, a taxa de adenocarcinoma esofágico aumentou em muitos países, mas dentro da população de pacientes com metaplasia intestinal do esôfago distal o risco absoluto de progressão é baixo (ordem de 0,1–0,5% ao ano para metaplasia sem displasia). Portanto não se pode afirmar que a incidência de adenocarcinoma nas metaplasias intestinais seja “elevada”; a frase induz a erro ao generalizar o risco individual como alto.

Alternativa C: CORRETA. O achado histológico clássico da metaplasia intestinal é a presença de células caliciformes (goblet cells), que secretam mucina ácida e se coram com alcian blue (ficando azuladas). Esse é o marco histológico usado para caracterizar a metaplasia intestinal no esôfago distal e é exatamente o que a alternativa descreve — por isso está correta.

Alternativa D: INCORRETA. Não há consenso de que todo paciente com Barrett deva ser tratado por cirurgia antirrefluxo. Fundoplicatura pode ser indicada em casos selecionados (falha do controle clínico do refluxo, sintomas severos, ou em situações que se queira proteger uma terapêutica endoscópica), mas o manejo padrão depende de presença de displasia, volume sintomático e preferências; além disso, a cirurgia não reverte necessariamente a metaplasia já instalada nem elimina o risco de progressão por completo.

Alternativa E: INCORRETA. Na presença de displasia de alto grau, o encaminhamento ideal é para terapia endoscópica especializada — geralmente ressecção endoscópica (quando há lesão visível) seguida de ablação extensa do segmento remanescente, com radiofrequência sendo a técnica de escolha atualmente. A coagulação por plasma de argônio não é consenso como primeira linha para HGD, por ter eficácia e perfil de segurança inferiores à ablação por radiofrequência.

Resposta: Alternativa C