Dica do autor: Na Pediatria a conversa sobre excesso de peso tem duas pegadas: o que chamamos de classificação pelo IMC e o que importa clinicamente — o impacto metabólico. Em crianças e adolescentes não usamos os pontos de corte adultos (18,5/25/30); a referência é o IMC-for-age em percentis ou escore z. Obesidade pediátrica é definida por IMC ≥ 95º percentil para sexo/idade (ou z-score ≥ +2). O excesso de gordura, especialmente o adipócito visceral, altera o metabolismo: aumenta resistência à insulina, eleva síntese hepática de triglicerídeos e colesterol e favorece maior excreção de colesterol na bile — combinação perfeita para formar cálculos de colesterol. Além disso, a obesidade tem papel central no aumento de prevalência de dislipidemia, hipertensão e intolerância glicêmica em crianças; o hiperinsulinismo costuma anteceder a hiperglicemia, sendo uma resposta compensatória à resistência insulínica. Por fim, quando vemos puberdade “adiantada” ou sinais de adrenarca em meninas com sobrepeso/obesidade, o primeiro palpite é o efeito metabólico do tecido adiposo (leptina, insulina) e não necessariamente uma causa endógena rara — a história clínica e os exames (evolução da velocidade de crescimento, idade óssea, níveis hormonais) dirão se é puberdade central ou desenvolvimento periférico/adiantado relacionado ao peso.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a paciente “não é obesa porque o IMC é 24” é erro clássico de quem usa corte adulto. Em pediatria classificamos pelo IMC para idade/sexo; um IMC absoluto de ~24 numa menina de 10 anos corresponde a percentil elevado e, no contexto apresentado (peso no 90º perc. e estatura 75º perc.), sugere sobrepeso/obesidade. Logo, não dá para aplicar o referencial adulto — a afirmação é equivocada.

Alternativa B: CORRETA. Com o aumento da obesidade infantil, a obesidade tornou-se a principal causa de litíase biliar na criança, superando outras causas clássicas. O mecanismo envolve supersaturação da bile por colesterol, alteração da motilidade vesicular (estase) e aumento da nucleação de cristais em ambientes de resistência insulínica e hiperinsulinemia. Claro que existem outras causas importantes (doenças hemolíticas, nutrição parenteral, fibrose cística), mas, no cenário populacional atual, a obesidade é a principal responsável.

Alternativa C: INCORRETA. A distribuição do tecido adiposo importa — gordura central/visceral está mais fortemente associada à dislipidemia e ao risco cardiometabólico do que apenas o excesso ponderal global. Ou seja, dizer que o risco está mais associado ao excesso de peso do que à distribuição é simplista e impreciso; ambos contam, mas a adiposidade central costuma ser o maior determinante do perfil metabólico adverso.

Alternativa D: INCORRETA. O hiperinsulinismo (hiperinsulinemia) geralmente surge antes da hiperglicemia como resposta compensatória à resistência insulínica. Nos estágios iniciais há níveis elevados de insulina com glicemia normal; só mais tarde, quando as células beta não conseguem manter a secreção compensatória, aparece hiperglicemia. Portanto a afirmação está invertida.

Alternativa E: INCORRETA. A antecipação da puberdade pode ter várias causas, mas no contexto de ganho ponderal precoce a etiologia mais provável é metabólica/exógena relacionada ao excesso de tecido adiposo (ações da leptina e da insulina, adrenarca precoce), e não uma causa endógena rara. Ou seja, não é correto afirmar que a causa endógena é a mais provável sem outros achados que sugiram puberdade central verdadeira.

Resposta: Alternativa B