Dica do autor: No choque hemorrágico a perda de massa sanguínea desencadeia uma cascata de respostas humorais tentando restaurar perfusão: ativação do sistema nervoso simpático, eixo renina‑angiotensina, liberação de vasopressina, complementos, cininas e mediadores inflamatórios e prostanoides. Cada um desses mediadores tem papel bem definido — tem quem puxe para a vasoconstrição (angiotensina II, tromboxano), quem aumente permeabilidade e dor (cininas), quem ative plaquetas (serotonina, tromboxano) e quem, ao contrário, proteja contra trombose e promova vasodilatação (prostaciclina). O pulo do gato é lembrar que prostaciclina (PGI2) é vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária; por isso, qualquer afirmação que junte vasodilatação com aumento de agregação por prostaciclina está trocando as bolas.

Alternativa A: CORRETA. Angiotensina II é um dos mais potentes vasoconstritores endógenos: eleva a resistência vascular periférica para manter pressão arterial e estimula a liberação de aldosterona e ADH, favorecendo retenção de sódio e água. Em choque hemorrágico essa via é ativada precocemente como mecanismo compensatório.

Alternativa B: CORRETA. As cininas, como a bradicinina, aumentam a permeabilidade capilar, provocam vasodilatação e dor. Na perda sanguínea e na inflamação tecidual contribuem para extravasamento de plasma e edema, agravando a hipovolemia relativa e a disfunção microvascular.

Alternativa C: CORRETA. A serotonina tem ações complexas: classically ela provoca vasoconstrição e promoção da agregação plaquetária, mas em estados inflamatórios e dependendo do leito vascular pode também modular o tônus via efeitos endoteliais (liberação de óxido nítrico) e contribuir para disfunção de regulação do calibre — ou seja, pode participar tanto de vasoconstrição quanto de fenômenos que levam à vasoplegia em quadros sépticos/inflamatórios associados. No contexto da questão, considerar a serotonina entre os mediadores que alteram o tônus vascular está correto.

Alternativa D: CORRETA. Tromboxano A2 é um potente vasoconstritor e potente indutor de agregação plaquetária; participa da formação do trombo e da manutenção da vasoconstrição local. Em choque hemorrágico, sua liberação favorece homeostasia local, porém também pode agravar isquemia por vasoconstrição excessiva.

Alternativa E: INCORRETA. Prostaciclina (PGI2) de fato promove vasodilatação, mas atua como potente inibidor da agregação plaquetária e antagonista do tromboxano. A frase que associa prostaciclina à "agregação das células sanguíneas" está errada — o efeito correto sobre plaquetas é antiagregante. Por isso esta é a alternativa incorreta.

Resposta: Alternativa E