Dica do autor: O pulo do gato na suspeita de insuficiência adrenal aguda (crise adrenal) é entender a fisiologia: na insuficiência adrenal primária há perda das duas hormonas principais da zona glomerulosa e fasciculata — ou seja, falta de aldosterona e de cortisol. A deficiência de aldosterona provoca perda renal de sódio (hiponatremia) e retenção de potássio (hipercalemia), além de redução do volume intravascular e hipotensão. A falta de cortisol agrava a resposta vascular à catecolamina e favorece secreção inadequada de ADH, contribuindo para hiponatremia por diluição. Clinicamente, quando o paciente está chocando e não responde adequadamente a líquidos e vasopressores, e vem com hiponatremia associada a hipercalemia, isso dá força para a hipótese de crise adrenal primária e justifica iniciar hidrocortisona imediatamente — sem esperar exames que demorem. Bater o olho e saber que há perda de sódio + ganho de potássio ajuda a não hesitar em tratar. Na prática, a conduta inicial em choque é: coletar amostra para cortisol e ACTH rapidamente, mas começar hidrocortisona EV (ex.: 100 mg bolus seguido de 50–100 mg a cada 6–8 h ou infusão contínua equivalente) e reposição volêmica; o esteroide de alta dose cobre tanto a necessidade glicocorticoide quanto, em parte, a mineralocorticoide no curto prazo (fludrocortisona raramente necessária na fase aguda).

Alternativa A: INCORRETA. Sódio alto e potássio baixo refletem um quadro oposto ao da insuficiência adrenal primária — lembram hiperaldosteronismo (p. ex. adenoma de Conn), que cursa com retenção de sódio, hipertensão e hipocalemia. Não é o padrão esperado em crise adrenal. Em choque por insuficiência adrenal, não esperamos hipernatremia com hipocalemia.

Alternativa B: INCORRETA. Sódio e potássio altos não constituem um padrão típico para insuficiência adrenal. Hipernatremia com hipercalemia é incomum; quando ambos estão aumentados, deve-se pensar em causas extracurriculares (erros laboratoriais, intoxicações, terapia com sais, falência renal aguda sem perda renal de potássio, etc.), mas não é o conjunto que orienta para dar hidrocortisona por suspeita de crise adrenal.

Alternativa C: INCORRETA. Sódio e potássio baixos podem aparecer em vários cenários (uso de diuréticos, vômitos, diarréia, síndromes perdedoras de sal), mas não representam o padrão clássico de insuficiência adrenal primária. A hipocalemia afasta — em termos práticos — a suspeita de perda de aldosterona. Em crise adrenal quer-se atenção à hiponatremia + hipercalemia, não a dupla queda.

Alternativa D: CORRETA. Sódio baixo (hiponatremia) associado a potássio alto (hipercalemia) é o achado eletrolítico clássico que dá força para a suspeita de insuficiência adrenal primária e que indica iniciar tratamento imediato com hidrocortisona no paciente instável. Esse padrão traduz perda de ação da aldosterona (natriurese e retenção de potássio) e os efeitos da deficiência de cortisol sobre a manutenção do volume e da resposta vascular. Na prática, é esse par de alterações que deve acelerar a administração empírica de esteroide em choque refratário.

Alternativa E: INCORRETA. Sódio e potássio normais não descartam insuficiência adrenal, mas também não ajudam a reforçá‑la no contexto agudo. Se o paciente estiver chocando e sem alterações eletrolíticas, a decisão terapêutica dependerá de outros sinais (hipoglicemia, história, refratariedade à ressuscitação). Porém, a questão pede as alterações frequentes que dão força à suspeita e orientam o tratamento imediato — e isso é justamente hiponatremia com hipercalemia.

Resposta: Alternativa D