Dica do autor: O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador direto: funciona como doador de óxido nítrico (NO), que ativa a guanilato ciclase na célula muscular lisa vascular, aumenta o GMP cíclico e promove relaxamento da musculatura lisa. Esse efeito atinge arteríolas e vênulas — por isso reduz tanto pós-carga (resistência arterial) quanto pré-carga (retorno venoso). Tem início de ação muito rápido e curta duração, sendo usado em infusão contínua em emergências hipertensivas e insuficiência ventricular aguda quando se precisa reduzir rapidamente as pressões. O pulo do gato é lembrar que não é um bloqueador adrenérgico: não age em receptores alfa ou beta. Outro ponto clínico relevante é a toxicidade: a metabolização pode liberar íons cianeto e, posteriormente, tiocianato — risco aumentado em infusões prolongadas, altas doses ou disfunção renal. Fique ligado: proteger da luz, monitorizar débito urinário e sinais de intoxicação por cianeto/tiocianato e, se necessário, usar antídotos (hidroxocobalamina, tiossulfato) e medidas de suporte.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que bloqueia receptores alfa é confundir mecanismos. Bloqueadores alfa (ex.: fenoxibenzamina, prazosina) antagonizam receptor adrenérgico; o nitroprussiato não tem ação antagonista sobre receptores adrenérgicos — sua vasodilatação é mediada por NO e aumento de cGMP na célula muscular lisa, e não por inibição de receptores alfa.

Alternativa B: INCORRETA. Também incorreta: não bloqueia alfa nem beta. Bloqueadores alfa e beta têm efeitos mediados por antagonismo competitivo nos respectivos receptores adrenérgicos; o nitroprussiato atua diretamente na via do NO/cGMP, independente do sistema adrenérgico.

Alternativa C: INCORRETA. Incorreta — o nitroprussiato não é um betabloqueador. Betabloqueadores (ex.: propranolol, metoprolol) reduzem frequência e contratilidade cardíaca por antagonismo dos receptores beta-1; o nitroprussiato pode até provocar taquicardia reflexa secundária à queda pressórica, justamente por não bloquear receptores beta.

Alternativa D: CORRETA. Acertou: age diretamente na musculatura lisa vascular através da liberação de NO e consequente ativação da guanilato ciclase, aumentando cGMP e levando ao relaxamento. Esse é o mecanismo responsável pela potente vasodilatação arterial e venosa observada clinicamente.

Alternativa E: INCORRETA. Parcialmente enganosa: embora o nitroprussiato gere metabólitos (cianeto/tiocianato) que são clinicamente relevantes pela toxicidade, a vasodilatação não é mediada por esses metabólitos. O efeito hemodinâmico decorre da liberação de NO pela molécula parent e ativação da via do cGMP, não por ação dos produtos de degradação.

Resposta: Alternativa D