Dica do autor: O balanço interno do potássio diz respeito às trocas entre compartimento intracelular e extracelular — e aí o pulo do gato é entender quais hormônios e situações deslocam o K+ para dentro da célula (hipocalemia transitória) ou para fora dela (hipercalemia transitória). Os principais moduladores são a insulina e as catecolaminas via receptor beta2, que ativam a Na+/K+-ATPase e promovem captação celular de K+. A alcalose também facilita a entrada de K+ (em especial na alcalose respiratória pela promoção de H+ saída e K+ entrada), enquanto a acidose tende a deslocar K+ para o espaço extracelular, embora haja nuances conforme o tipo de ácido envolvido. A aldosterona aumenta a secreção renal de K+ ao aumentar a reabsorção de Na+ e estimular canais de potássio nas células principais no túbulo coletor cortical — atenção: não é no túbulo contornado proximal. Por fim, as resinas de troca (como poliestireno sulfonato de sódio) promovem troca de Na+ por K+ no lúmen intestinal, ajudando a eliminar potássio quando necessário. No fim das contas, para bater o olho: insulina e beta2 → K entra na célula; acidose → K sai; aldosterona → secreta K nos túbulos distais/coletores; resina → troca intestinal de Na+ por K+.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que a insulina promove entrada de potássio é verdadeira. A insulina estimula diretamente a Na+/K+-ATPase na membrana celular, promovendo a captação de K+ para o interior das células — efeito que pode ser observado mesmo quando administramos insulina exógena independentemente do nível glicêmico. O que confunde é que, fisiologicamente, a liberação de insulina está ligada à glicemia, mas o efeito sobre o potássio é direto e não depende de glicemia alta para ocorrer.

Alternativa B: INCORRETA. Correto: catecolaminas (especialmente via receptores β2-adrenérgicos) diminuem os níveis séricos de potássio ao estimular a Na+/K+-ATPase e deslocar K+ do espaço extracelular para o intracelular. Esse efeito explica por que agonistas β2 (ex.: salbutamol) são usados como medida temporária para reduzir potássio sérico em crises de hipercalemia.

Alternativa C: CORRETA. Esta é a falsa: a aldosterona realmente promove secreção de potássio e reabsorção de sódio, mas o local principal dessa ação é o túbulo coletor (células principais do ducto coletor cortical e, em menor grau, túbulo distal), e não o túbulo contornado proximal. Dizer que isso ocorre no túbulo contornado proximal é um erro anatômico-fisiológico importante.

Alternativa D: INCORRETA. Correto: em acidose há tendência ao acúmulo de potássio no compartimento extracelular porque o H+ intracelular em excesso é tamponado com troca envolvendo saída de K+ para manter eletroneutralidade — embora existam nuances (ex.: acidose por ácidos orgânicos pode ter comportamento diferente). Mas, em termos gerais e práticos, acidose favorece hipercalemia extracelular.

Alternativa E: INCORRETA. Correto: resinas de troca iônica (como o poliestireno sulfonato de sódio) trocam sódio por potássio no trato gastrointestinal, promovendo eliminação fecal de K+ e redução dos níveis séricos — mecanismo usado como terapia para reduzir potássio em hipercalemia (embora o efeito seja mais lento e o uso tenha prós e contras clínicos).

Resposta: Alternativa C