Dica do autor: O termo “síndrome coronariana” é um guarda-chuva que cobre desde angina estável até o infarto agudo do miocárdio com ou sem supradesnivelamento do segmento ST. O ponto em comum é a isquemia miocárdica: quando a oferta de oxigênio ao miocárdio deixa de suprir seu consumo, há dor, alterações eletrocardiográficas e, dependendo da gravidade e duração, necrose. Na prática clínica, é útil pensar em dois mecanismos principais: 1) desbalanço oferta/consumo — típico da angina estável e também presente em situações de isquemia sem trombose significativa; 2) instabilidade aterosclerótica com ruptura/erosão de placa e trombose — que gera as síndromes agudas. No caso do IAMCSST (STEMI), o cenário clássico é a oclusão trombótica quase total de uma artéria epicárdica, levando à isquemia transmural e ao supradesnivelamento do ST. Já no IAMSSST/angina instável, a oclusão costuma ser subtotal, ou a isquemia decorre mais de um desequilíbrio entre oferta e demanda, produzindo frequentemente infarto subendocárdiano ou isquemia sem necrose. Outro ponto-chave: nem toda placa que causa evento tem grande estenose prévia; composição (placa vulnerável, capuz fibroso fino, conteúdo lipídico grande, inflamação) é mais determinante do risco de ruptura do que só o grau de estreitamento. Bater o olho e saber diferenciar esses mecanismos ajuda a orientar reperfusão, antiagregação e manejo clínico.

Alternativa A: INCORRETA. “Apenas III.” A afirmativa III está equivocada. Não é a mera presença de uma placa aterosclerótica estável que determina, isoladamente, a maioria dos eventos agudos. Eventos cardiovasculares agudos costumam decorrer de placas vulneráveis que sofrem ruptura/erosão, frequentemente com grau de estenose moderado antes do evento. Em outras palavras, composição e atividade inflamatória da placa (placa vulnerável) importam muito — placas estáveis e calcificadas tendem a causar angina por redução crônica do fluxo, mas não são o principal gatilho de tromboses agudas.

Alternativa B: INCORRETA. “Apenas II.” Embora a II esteja correta ao descrever o mecanismo clássico do IAMCSST (ruptura de placa → trombose → oclusão total → infarto transmural), a afirmação I também é aceitável na forma como foi enunciada: tanto angina quanto IAMSSST têm como base a isquemia miocárdica por desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio, seja por estenose fixa ou por obstrução parcial/instabilidade coronariana. Assim, limitar-se a dizer que somente a II está correta ignora que I também descreve um mecanismo relevante e compartilhado.

Alternativa C: CORRETA. “Apenas I e II.” As afirmações I e II estão corretas dentro do contexto das síndromes coronarianas. I: angina (especialmente estável) e IAMSSST/angina instável relacionam-se ao mesmo fenômeno fisiopatológico fundamental — isquemia por desbalanço oferta/consumo — ainda que, na prática, o IAMSSST muitas vezes envolva também trombose parcial ou instabilidade de placa; essa nuance não invalida a afirmação geral. II: descreve adequadamente o mecanismo mais clássico do IAMCSST, com ruptura de placa e obstrução total do fluxo, culminando em necrose transmural e supradesnivelamento do ST.

Alternativa D: INCORRETA. “Apenas I e III.” Aqui o erro vem da afirmativa III, que já foi explicada: não basta a presença de placa aterosclerótica estável para prever eventos; o risco é fortemente influenciado pela vulnerabilidade da placa, seu conteúdo lipídico, presença de inflamação e pela tendência à formação de trombo. Logo, combinar I com III é incorreto.

Resposta: Alternativa C