Dica do autor: O pulo do gato para entender as úlceras associadas ao H. pylori é enxergar que a bactéria desregula tanto a barreira local quanto o controle hormonal da secreção ácida. Colonizando principalmente o antro gástrico, o H. pylori provoca inflamação que diminui a ação das células D (menor somatostatina) e estimula as células G, levando à hipergastrinemia e hiperplasia das glândulas pilóricas. Isso resulta em aumento da secreção ácida pelos oxínticos e maior agressão à mucosa duodenal e antral. Ao mesmo tempo, fatores bacterianos (ex.: toxinas) e inflamatórios comprometem o muco e a camada de bicarbonato, facilitando a lesão. Em outras palavras: não é que a bactéria só corroa o epitélio — ela bagunça o “controle” da acidez e fragiliza as defesas mucosas, e é essa combinação que favorece a formação da úlcera.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentar a produção de muco protetor seria um mecanismo de defesa, não de lesão. O H. pylori, na prática, reduz a eficácia das defesas mucosas (altera o muco, o bicarbonato e a perfusão local) e promove inflamação que favorece a úlcera; não há aumento funcional de muco protetor suficiente para causar úlceras.

Alternativa B: INCORRETA. A infecção exclusiva do corpo gástrico é uma apresentação possível, mas não é o padrão responsável pelas úlceras pépticas típicas. A colonização do antro é a que mais frequentemente gera hipergastrinemia e aumento da secreção ácida, favorecendo úlcera duodenal. Quando o corpo é predominantemente acometido pode haver atrofia e hipocloridria, cenário diferente do que leva às úlceras por aumento ácido.

Alternativa C: CORRETA. Hiperplasia das glândulas pilóricas e hipergastrinemia traduzem precisamente o mecanismo chave nas infecções antrais por H. pylori que levam a aumento da secreção ácida. A inflamação antral reduz somatostatina e estimula as células G, elevando gastrina; a gastrina promove hipertrofia/hiperplasia das glândulas pilóricas e estimula as células parietais, com consequente maior produção de ácido e maior risco de ulceração.

Alternativa D: INCORRETA. Diminuição da gastrina e do ácido é o oposto do mecanismo responsável pelas úlceras associadas ao H. pylori na apresentação antral. Embora infecções crônicas que acometem predominantemente o corpo possam levar a hipocloridria e queda da gastrina em fases avançadas por atrofia, esse quadro não explica a fisiopatologia clássica da úlcera péptica ligada ao H. pylori.

Resposta: Alternativa C