Dica do autor: Quando a história clínica traz início rápido de edema generalizado (anasarca) associado a quadro de hipertensão, queda da filtração glomerular e hematúria microscópica com eritrócitos dismórficos, o pulo do gato é pensar em lesão glomerular aguda de característica inflamatória — a chamada síndrome nefrítica. O mecanismo costuma envolver deposição imune ou ataque inflamatório ao glomérulo, com aumento da permeabilidade capilar a células e proteínas, formação de cilindros hemáticos, redução da área de filtração e retenção de sódio e água, explicando edema e hipertensão. A proteinúria existe, mas em geral é moderada (diferente da síndrome nefrótica, que tem proteinúria maciça e hipoalbuminemia intensa). A presença de hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos aponta para origem glomerular, e a leucocitúria estéril é compatível com processo inflamatório renal sem infecção urinária documentada. Em resumo: edema rápido + HTA + redução da TFG + hematúria dismórfica = pensar síndrome nefrítica e investigar etiologias (glomerulonefrites pós-infecciosas, rapidamente progressivas, lesões imunológicas, entre outras), além de avaliar função renal, sedimento urinário e complemento quando indicado.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome nefrótica causa edema muito marcado, mas o perfil laboratorial é diferente: proteinúria maciça (>3,5 g/24h), hipoalbuminemia importante, hiperlipidemia e lipidúria. A hematúria com eritrócitos dismórficos e os cilindros hemáticos são pouco característicos; além disso, a TFG pode permanecer preservada inicialmente. Portanto, o quadro descrito no enunciado não bate com o padrão nefrótico clássico.

Alternativa B: INCORRETA. Hipertensão reno-vascular (estenose de artéria renal) causa hipertensão de difícil controle e pode levar a perda progressiva da função renal, mas não costuma cursar com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos típicos de lesão glomerular ativa. Além disso, o início geralmente não é tão abrupto com anasarca global; há sinais de isquemia crônica renal e alterações de imagem (assimetria renal, estreitamento da artéria), e não o sedimento urinário inflamatório descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Urolitíase com insuficiência renal pós-renal pode provocar hematúria, mas em regra a hemácia é isomórfica (origem do trato urinário inferior), não dismórfica, e o achado marcante é obstrução e dilatação pelo exame de imagem ou retenção urinária. Leucocitúria estéril pode ocorrer, mas a combinação com hipertensão e anasarca precoce é atípica. A insuficiência renal pós-renal tem quadro mais compatível com dor lombar/oligúria e sinais de obstrução, não com sedimento glomerular ativo.

Alternativa D: INCORRETA. Infarto renal por hipertensão essencial complicada costuma apresentar dor lombar aguda, hematúria macroscópica possível e elevação aguda de creatinina dependendo da extensão, mas não explica facilmente o desenvolvimento rápido de anasarca generalizada nem o sedimento com eritrócitos dismórficos e cilindros hemáticos típicos de glomerulonefrite. Além disso, infartos são eventos focalizados e não causam proteinúria variável com padrão nefrítico característico.

Alternativa E: CORRETA. Síndrome nefrítica é exatamente o conjunto de sinais descritos: início relativamente rápido de edema (às vezes anasarca), hipertensão por retenção salina, queda da TFG, hematúria microscópica com eritrócitos dismórficos e cilindros hemáticos, leucocitúria estéril e proteinúria de grau variável (geralmente não maciça). Esses achados apontam para uma glomerulonefrite com atividade inflamatória.

Resposta: Alternativa E