Dica do autor: Diabetes mellitus é um guarda-chuva com mecanismos distintos por baixo: o tipo 1 é, na maior parte das vezes, uma doença autoimune que destrói as células beta pancreáticas (com anticorpos como anti‑GAD, IA‑2, insulina, entre outros), enquanto o tipo 2 decorre predominantemente de resistência insulínica associada a disfunção progressiva das células beta. As complicações crônicas vasculares e infecciosas são responsáveis pela maior parte da morbidade: neuropatias autonômicas e focais (como as paralisias oculomotoras isquêmicas), microangiopatia retiniana que evolui para neovascularização e risco de hemorragia vítrea/deslocamento tracional, e também morbidade oral — a doença periodontal é muito prevalente e cria um circuito vicioso com piora do controle glicêmico por inflamação sistêmica. O pulo do gato na prova é reconhecer a diferença entre marcadores autoimunes (característicos do espectro do tipo 1) e as manifestações e complicações que são comuns ao diabetes em geral.

Alternativa A: CORRETA. A oftalmoplegia diabética clássica é uma neuropatia isquêmica de nervos cranianos com acometimento preferencial do nervo oculomotor (III par) — geralmente com pupila poupada por lesão microvascular intraneural — e o VI par (nervo abducente) também pode ser afetado, mas com menor frequência. Clinicamente aparece como ptose e diplopia súbita; o prognóstico costuma ser favorável em semanas a meses, diferindo de lesões compressivas que cursam com pupila comprometida.

Alternativa B: CORRETA. A doença periodontal é uma complicação comum no diabetes e existe uma relação bidirecional: hiperglicemia favorece colonização e resposta inflamatória local (altera quimiotaxia e função leucocitária) e, por outro lado, inflamação periodontal crônica eleva marcadores inflamatórios sistêmicos (IL‑6, TNF‑α) que pioram resistência à insulina, dificultando o controle glicêmico. Por isso o manejo odontológico faz parte da estratégia global do diabético.

Alternativa C: CORRETA. Na retinopatia proliferativa surgem vasos neoformados frágeis na superfície retiniana e no vítreo; quando há tração — especialmente no descolamento posterior do vítreo ou por fibrose associada — esses neovasos se rompem facilmente, podendo causar hemorragia vítrea maciça e até descolamento tracional de retina, com risco sério de perda visual.

Alternativa D: INCORRETA. Anticorpos contra a descarboxilase do ácido glutâmico (anti‑GAD) e outros autoanticorpos pancreáticos são marcadores de diabetes autoimune — característicos do diabetes tipo 1 e do subtipo LADA — e não do diabetes tipo 2. No tipo 2 o mecanismo é resistência insulínica associada a fatores metabólicos; detectar anti‑GAD em um adulto com fenótipo de tipo 2 sugere, na verdade, diabetes autoimune latente e não o diabetes tipo 2 típico.

Resposta: Alternativa D