Dica do autor: Em geriatria, o que vale é olhar o mecanismo farmacológico por trás dos efeitos adversos — o pulo do gato é bater o olho no receptor ou no efeito hemodinâmico implicado. Drogas com ação antimuscarínica (bloqueio M3) fazem retenção urinária e aumentam risco de confusão; fármacos que atuam no sistema nervoso autônomo ou dopaminérgico podem provocar hipotensão postural; agentes que interferem na neurotransmissão dopaminérgica nos gânglios da base (bloqueadores/antagonistas dopaminérgicos ou fármacos com afinidade por receptores dopaminérgicos) geram sintomas extrapiramidais; e qualquer medicamento que altere a perfusão periférica ou aumente vasoconstrição/espasmo pode agravar claudicação intermitente. Além disso, idosos têm maior sensibilidade e menor reserva funcional, então efeitos adversos que em jovens são leves, no idoso viram sinais clínicos importantes.

Alternativa A: INCORRETA. Hidantoína (fenitoína) pode causar ataxia, nistagmo, sedação e efeitos neurológicos, mas não é classicamente causa de retenção urinária. Digoxina traz arritmias, náuseas e alterações visuais, não hipotensão postural típica como efeito direto. "Neurolépticos" realmente podem provocar sintomas extrapiramidais — essa parte estaria certa —, porém a teofilina geralmente causa taquicardia, tremor e insônia, não claudicação intermitente. No conjunto, as associações da alternativa A não batem com os quatro sintomas em sequência.

Alternativa B: CORRETA. Atropina é protótipo antimuscarínico: bloqueio da ação colinérgica no detrusor leva a retenção urinária. L-dopa e outros precursores dopaminérgicos podem provocar hipotensão postural por ação periférica e central sobre o tônus vascular e pela interação com o sistema nervoso autônomo — é um efeito conhecido e importante no idoso. Cinarizina (e análogos como flunarizina) têm afinidade que pode levar a parkinsonismo e outros sintomas extrapiramidais por interferência dopaminérgica nos gânglios da base. Betabloqueadores podem piorar claudicação intermitente em pacientes com doença arterial periférica por reduzir débito cardíaco e promover vasoconstrição periférica relativa; portanto, a sequência apresentada corresponde corretamente aos mecanismos responsáveis pelos sintomas.

Alternativa C: INCORRETA. Corticoide pode causar retenção de líquidos e hipertensão, mas não é causa típica de retenção urinária por obstrução/atonia. Cimetidina pode interagir e alterar metabolismo de muitos fármacos, mas hipotensão postural não é efeito primário esperado. Anti-inflamatórios não hormonais (AINEs) podem causar retenção hídrica e piora renal, e trombocitopenia com tilopidina poderia teoricamente aumentar risco hemorrágico, mas a combinação proposta não se encaixa com os quatro sinais citados, em particular extrapiramidalismo por AINE não faz sentido.

Alternativa D: INCORRETA. Amiodarona pode provocar hipotireoidismo/hipertireoidismo e toxicidade pulmonar, e arritmias; omeprazol tem interações e raros efeitos neurológicos; benzodiazepínicos causam sedação e risco de quedas, mas não são causa típica de sintomas extrapiramidais; warfarina associa-se a risco hemorrágico. Em suma, não há correlação direta e sequencial entre esses fármacos e os sintomas propostos.

Alternativa E: INCORRETA. Alfa-bloqueador caracteriza-se por causar hipotensão postural (não retenção urinária), e aminoglicosídeos têm toxicidade vestibular e renal, não retenção urinária. Escopolamina é antimuscarínica e realmente pode causar retenção urinária — esse item isolado estaria compatível com o primeiro sintoma —, mas a associação proposta coloca escopolamina como terceiro elemento (extrapiramidal) e cilostazol é um vasodilatador antiplaquetário usado justamente para melhorar claudicação intermitente, não para provocá‑la. Logo, a sequência da alternativa E está errada.

Resposta: Alternativa B