Dica do autor: A síndrome do neurônio motor superior (NMS ou UMN) reflete lesão das vias corticoespinais e de controle descendente. O quadro clássico é de fraqueza por perda da via voluntária, aumento do tônus muscular com padrão espástico (hipertonia espástica), reflexos profundos exaltados (hiperreflexia), presença de sinal de Babinski (resposta plantar em extensão) e sinais associados como clônus e reflexos tendinosos amplificados. Importante: no período agudo — por exemplo, choque medular ou logo após AVC — pode haver hipotonia e arreflexia transitórias (fase de choque), mas o padrão crônico e característico do UMN é hipertonia e hiperreflexia. Ao contrário, a lesão do neurônio motor inferior (LMN) causa hipotonia, hiporreflexia, atrofia por denervação e fasciculações. O pulo do gato na prova é bater o olho e associar Babinski + hiperreflexia + espasticidade a UMN; se aparecer fasciculações e atrofia marcada, pense em LMN.

Alternativa A: INCORRETA. Descreve o padrão típico de lesão do neurônio motor inferior: hipotonia, hiporreflexia e fasciculações são sinais de denervação. Embora haja fraqueza em ambos os tipos de lesão, a presença de fasciculações e hiporreflexia afasta o diagnóstico de síndrome do neurônio motor superior.

Alternativa B: INCORRETA. Mistura sinais que não formam o padrão do UMN: ausência do reflexo cutâneo abdominal pode ocorrer em lesões centrais, mas reflexo plantar em flexão é a resposta normal (não é sinal de UMN). A hipertonia isolada sem hiperreflexia e sem sinal de Babinski não fecha o quadro; além disso, a combinação indicada é inconsistente com a síndrome típica do neurônio motor superior.

Alternativa C: INCORRETA. Reflete um exame neurológico praticamente normal (plantar em flexão, normorreflexia, normotonia) com leve fraqueza, o que não caracteriza a síndrome do neurônio motor superior. UMN leva a hiperreflexia e alteração do tônus (espasticidade), não a normotonia e normorreflexia.

Alternativa D: CORRETA. Reúne os achados clássicos do neurônio motor superior: hipertonia espástica, fraqueza por perda da via piramidal, hiperreflexia e sinal de Babinski (extensão plantar). É o padrão esperado quando há lesão das vias corticoespinais fora da fase aguda de choque medular.

Resposta: Alternativa D